上海碳素厂空气污染对工人健康影响研究

本斫究采用人体健康监测和动物现场染毒等手段，调查了上海碳素厂空气污染对工人健康影响。斫究的结果得到以下一些印象：(1）碳素厂空气飘尘其有很强的致突变性，能引起奠基移码型突变．既含有直接致突物，又有间接致突变物，并以前者为主。各样品中以沥青仓库点致突变作用最强；(2)碳素厂生产性接触沥青烟尘能引起工人姐妹染色单体交换率增高；(3)碳素厂生产性接触沥青烟气对人体细胞免疫功能有抑制作用；(4)碳素厂冷压车间空气对大鼠肺细胞膜有一定损伤作用和肺组织免疫有一定抑制作用。     

腹腔镜胆囊切除术223例体会

腹腔镜手术以术后疼痛轻、出血少、手术时间短、损伤小、不适感少、康复快等特点,已为多数病人和医生所接受。笔者就腹腔镜胆囊切除术（LC）的一些体会作如下报告。     

互隔交链孢霉诱导小鼠气道变态反应性炎症动物模型的构建

目的研究使用互隔交链孢霉孢子构建C57BL/6小鼠肺部变态反应性炎症模型的方法。方法模型组、阳性对照组和阴性对照组各12只小鼠。模型组以互隔交链孢霉孢子悬液致敏和激发小鼠,分别于第0、5、10天腹腔注射霉菌孢子悬液,第14天开始连续4天鼻滴霉菌孢子悬液。阳性对照组以鸡卵蛋白(OVA)代替霉菌孢子,阴性对照组以磷酸缓冲液(PBS)代替霉菌孢子。进行肺组织病理检查,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数分类和总蛋白浓度测定,ELISA测定BALF中的白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)及血浆中的总IgE和特异性IgE,测定小鼠气道阻力。结果模型组和阳性对照组可见明显炎症细胞浸润,特别是嗜酸性粒细胞,而阴性对照组则未见。BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例较阴性对照组明显升高(P<0.05);BALF上清中IL-4、总蛋白水平较阴性对照组明显升高(P<0.05),IFN-γ水平较阴性对照组降低(P<0.05)。血浆中总IgE和特异性IgE较阴性对照组明显升高(P<0.05)。小鼠气道阻力较阴性对照相比有明显升高(P<0.05)。结论使用互隔交链孢霉孢子致敏和激发C57BL/6小鼠成功的建立了小鼠气道变态反应性炎症模型。     

上海市某区管道直饮水水质危险因素研究

目的 探讨影响管道直饮水水质的危险因素.方法 于2008年8月和12月分别对上海市某区辖内14个居民小区的管道直饮水系统进行水质检测并调查潜在的危险因素,以典型水质指标实测值和全部指标的综合指数值为应变量拟合多元线性逐步回归模型.结果 管道直饮水综合水质可能与投入使用时间、用户开通率、消毒工艺等有关.投入使用时间每增加...     

黄曲霉毒素B_1及3,4-苯并芘代谢活化的细胞专一性

化学致癌物通常需经酶的活化才显示出生物效应。但很多类型的细胞并不能对前致癌物起活化作用,对于这一类细胞的诱变作用是通过加入具有酶活性的肝细胞组分来进行的,但肝亚细胞组分对某些致癌物[例如黄曲霉毒素B_1(AF)、3.4-苯并芘(BP)、7.12-二甲基苯蒽]的代谢产物及其与 DNA 结合产物在类型上与完整细胞并不相同,它不能模拟活体的真实情况。     

微生物“氨基酸缺陷型”突变株建株方法研究

微生物突变株具有多种用途。在突变株中凡丧失利用无机氮源合成自身氨基酸能力的又称“氨基酸缺陷型”突变株(以下简称MS_(AA)),“营养缺陷型”则是多种突变株的总称。 凡属“回复突变”敏感的突变菌株,通常兼具有“DNA修复系统缺陷”,也即在     

PM_(2.5)颗粒物引起血管内皮细胞氧化损伤的研究

目的　探索PM2. 5颗粒物引起心血管疾病的机制。方法　ECV30 4细胞暴露于不同浓度的PM2. 5颗粒物混悬液 (5 0、2 0 0、4 0 0 μg/ ml) ,染毒 2 4小时后运用MTT法测细胞存活率、测定细胞内SOD和GSH含量、并进行流式细胞仪分析凋亡来综合分析。结果　随着染毒浓度上升 ,ECV30 4细胞存活率逐渐下降 ,死亡率逐渐上升 ;染毒浓度为 5 0、2 0 0、4 0 0 μg ml,细胞内GSH含量 (mg gprot)分别为 2 0 . 6 4 3± 2 .16 7、16. 774± 2 911(P <0. 0 5 )、15. 6 5 8± 3. 4 71(P <0. 0 1) ,SOD含量 (U mgprot)为 5. 878± 0. 4 0 1、5 14 0± 0 . 4 4 8(P <0 .0 1)、4 . 817± 0 . 4 5 1(P <0 . 0 1)。结论　PM2. 5可通过氧化损伤途径使血管内皮细胞死亡 ,导致心血管疾病的发生。     

大鼠慢性支气管炎模型在颗粒物PM_(2.5)毒性研究中的应用

目的研究颗粒物PM2.5对慢性支气管炎大鼠与正常大鼠的急性毒效应,以及这种毒效应在模型组和正常组之间的差异。方法采用气管滴注的方法,对慢性支气管炎模型组和正常组连续染毒3天,在最后一次染毒24小时后处死动物,分析肺灌洗液中白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果颗粒物PM2.5对模型组和正常组动物均产生急性毒作用,且存在剂量反应关系;模型组肺灌洗液中ALB、LDH、AKP和MDA四项指标在高剂量组均明显高于正常组(P<0.05),而GSH低于正常组(P<0.05)。结论颗粒物PM2.5可以导致大鼠急性肺损伤,并且慢性支气管炎模型组比正常组对颗粒物PM更加易感。     

环境化学品的危险度评价、危险度管理和可持续发展

联合国环境和发展大会通过了"21世纪议程",该议程第19章阐述了有毒化学品的管理.在承认"化学品的大量使用对保证人类社会和经济需求具有关键意义"的同时,必须看到还有大量工作要作"才能对有毒化学品进行健全的环境管理,从而保证可持续发展和改善人类的生活质量".为此,有两个关键问题有待解决;(1)目前还缺乏足够的资料对现有大量的化学品进行危险度评价;(2)即使有了资料还没有足够的财力开展危险度评价工作.这两种情况在发展中国家尤为突出.为此,联合国环发大会建议,首先必须加强和加速化学品危险度的国际评价工作,同时应该加强各国对化学品危险度管理的能力和力度.     

超细碳黑颗粒对大鼠的急性肺损伤研究

[目的]研究超细碳黑对大鼠的急性肺毒性的剂量效应关系,探讨在超细颗粒物较高浓度污染条件下的急性动物肺损伤的情况。[方法]以雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分成超细碳黑低、中、高浓度组及生理盐水对照组,各浓度组经气管滴注染毒3 d,最后1天后,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和一氧化氮合酶(NOS)的活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)的含量,同时观察肺组织病理学改变。[结果]各浓度组与对照组比较,肺灌洗液中各指标均存在剂量反应关系,LDH、AKP、ACP、NOS活性和ALB、TP、MDA含量随染毒浓度的升高而增高,其中,中、高浓度组差异均有显著性意义;各浓度组肺组织病理与对照组比较,随着染毒浓度的增加,病变逐渐严重。[结论]超细碳黑对大鼠肺部产生急性炎症反应和氧化应激效应;对大鼠肺部的实质细胞、膜性组织和间隙组织具有毒性作用。