铜绿对大鼠的急性毒性作用

[目的]探讨铜绿对大鼠的急性毒性，计算其半数致死剂量（LD50）。[方法]选用90只健康成年SD大鼠，雌雄各半，染毒剂量依次为0、217．3、325．9、488．9、625．0、733．3、1100．0、1250．0和1775．0mg／kg。经口24h内3次灌胃染毒，观察14d，记录大鼠的毒性反应和死亡数，以改良寇式法计算LD50，并进行肝、胃、肾病理学检查。[结果]染毒后不同时间，大鼠自由活动减少，摄食和饮水下降，出现腹泻等症状。铜绿的LD50及95％可信区间（95％CI）为732．82（870．96-615．18）mg／kg。病理学检查发现存活动物均出现肝细胞浊肿、坏死等。在本次实验剂量下，铜绿未引起胃和肾脏的病理改变。[结论]铜绿的毒性属于低毒．肝脏为铜绿的急性毒性靶器官。     

某城市交通区大气多环芳烃污染的时空分布特征

[目的]了解城市交通区不同地区和不同时间内颗粒物中多环芳烃的分布特征。[方法]对某城市某交通区不同地点颗粒物和多环芳烃的含量分别进行了监测，同时在1个地点进行了连续24h监测。[结果]不同地段颗粒物中多环芳烃的含量不同，总体趋势是：高架下大气中颗粒物多环芳烃的污染比高架上严重；城区比郊区污染严重；隧道内比隧道外污染严重。同时，同一地点颗粒物及其中多环芳烃连续24h的监测结果表明，在24h内，大气中颗粒物及其中的多环芳烃含量有规律的波动，在清晨、下午出现两个高峰。研究还发现在颗粒物和其中多环芳烃之间存在明显的相关性，相关系数为0．231，并得到了回归模型；对不同粒径的成分分析结果表明，PM2.5占PM10的30％～50％，是主要的多环芳烃携带颗粒物。[结论]交通因素以及周围环境因素是导致大气中颗粒物多环芳烃污染浓度改变的主要因素之一；PM2.5是主要的多环芳烃的携带者。     

4种美白剂对皮肤黑素细胞的细胞毒作用研究

目的探讨4种常用皮肤美白剂（熊果苷、曲酸衍生物、BL-99和氢醌酯）对皮肤黑素细胞的细胞毒作用.方法选用B-16黑素瘤细胞株,分别加入不同剂量（BL-99和曲酸衍生物的实验终浓度分别为0.5、1.0、5.0、10.0、50.0μg/mL;熊果苷为10、30、50、70、100 μg/mL;氢醌酯为0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μg/mL）美白剂3d后,采用台盼蓝排斥法计数活细胞数,采用丙酮酸比色法测定细胞培养上清液中的乳酸脱氢酶（LDH）释放水平.结果4种美白剂均可使培养细胞数量明显减少,细胞增殖抑制率明显上升.熊果苷、曲酸衍生物和BL-99等三种美白剂均可导致培养细胞释放LDH水平明显升高,氢醌酯在低浓度（0.1～0.5μg/mL）时引起B-16细胞LDH释放水平明显高于对照组,而浓度超过1 μg/mL时细胞LDH释放水平则呈下降趋势.结论4种皮肤美白剂均可抑制黑素细胞的生长,具有明显的细胞毒性.在实际使用时建议熊果苷以低于70μg/mL、曲酸衍生物以低于50μg/mL、BL-99以低于10μg/mL剂量为宜,并在美白化妆品和临床用药中不使用或严格限量使用氢醌酯.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

长波紫外线照射对小鼠黑素瘤细胞的影响

[目的]研究不同剂量UVA照射对体外培养B_16小鼠黑素瘤细胞的形态、增殖率、黑素含量和酪氨酸酶活性的影响。[方法]选用B_16小鼠黑素瘤细胞 ,经不同剂量的UVA照射后 ,采用MTT法测定细胞的增殖 ,参照HideyaAndo等的方法测定酪氨酸酶活性和黑素含量。[结果]UVA照射后 ,黑素含量增加 (P<0.01) ,酪氨酸酶活性提高 (P<0.05) ,细胞增殖率上升 ,照射剂量在0.6、1.2、1.8J/cm2时 ,细胞增殖率的变化有显著性 (t=2.495、2.645、3.081,均为P<0.05)。[结论]随着照射剂量的增加 ,黑素含量增加 ,酪氨酸酶活性提高 ,细胞的增殖率增加 ,但UVA的促黑素瘤细胞增殖作用是有限的     

室内气传真菌的呼吸道毒作用研究

[目的]研究室内常见气传真菌孢子及其代谢提取物对呼吸道的毒作用。[方法]采用现场监测和气管染毒试验以及体外试验方法试验研究室内常见气传真菌1，3-β-D-葡聚糖含量、室内常见气传真菌对大鼠肺损伤作用、真菌孢子及其代谢提取物对异型小鼠混合淋巴细胞反应的影响、对人胚肺细胞毒作用及胶元合成的影响以及真菌代谢提取物的遗传毒性。[结果]室内环境中的优势气传真菌属为芽枝菌属、曲霉属、交链孢属、镰刀霉属、青霉属等。常见气传真菌中1，3-β-D-葡聚糖含量从9．21pg／10^5个细胞到36．5pg/10^5个细胞。大鼠气管染毒试验研究结果表明常见气传真菌孢子气管染毒可以引起肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)含量增加，大鼠肺组织中超氧阴离子自由基含量明显升高。体外试验结果表明，室内气传真菌代谢提取物可以引起人胚肺细胞胶原合成量增加，大鼠外周血单个核细胞IL-4、IL-6 mRNA的表达明显增高，且都有剂量-反应关系。部分室内气传真菌(曲霉、青霉)代谢提取物可抑制异型小鼠脾细胞的混合淋巴细胞反应，在加S的情况下，部分室内气传真菌代谢提取物(曲霉、镰刀霉、青霉)可引起TA98菌株回变菌落数明显增加，可诱导大鼠肝细胞非S期DNA合成增加，曲霉、青霉的代谢提取物可以抑制IL60细胞的凋亡。[结论]室内常见真菌中含有与呼吸道炎症有关的1，3-β-D-葡聚糖。气传真菌孢子可以引起大鼠肺损伤，其代谢提取物可以引起肺组织胶原合成增加，并具有一定遗传毒性和免疫抑制作用。     

汽车尾气中含铂颗粒物对健康的影响

随着越来越多配有三元催化转换器的汽车在世界范围内生产、销售和使用,其释放出的含铂颗粒物的健康影响逐渐引起人们的关注。本文就环境中铂污染状况、人体铂暴露以及含铂颗粒物对健康的影响等方面进行了初步阐述。     

127 大气PM2.5的健康影响

大量流行病学研究表明,大气PM25的暴露与人类健康危害之间存在持续的统计学相关性,大气PM25对健康的潜在危害已受到国内外学者的普遍关注.本文综述了大气PM2.5的来源和组成、对人体的危害及毒理学研究的初步进展.     

大气压辉光放电等离子体对不同细菌杀灭效果的研究

目的研究直接曝光式大气压辉光放电等离子体消毒机杀菌效果。方法采用载体定量杀菌试验方法在实验室进行了观察。结果直接曝光式大气压辉光放电等离子体消毒机对染菌载体(玻璃片)上的金黄色葡萄球菌和大肠杆菌作用45 s,平均杀灭率达99.99%,作用60 s杀灭率可达100%。用该等离子体消毒机对染菌载体上白色念珠菌作用120 s杀灭率为99.98%,作用180 s,杀灭率为100%;对枯草杆菌黑色变种芽孢作用90 s,杀灭率达到99.99%,作用120 s可使杀灭率达到100%。结论直接曝光式大气压辉光放电等离子体消毒机对玻璃片上细菌繁殖体、真菌和细菌芽孢都具有快速杀灭作用,4种试验菌中以白色念珠菌对该类等离子体抗力最强。     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.