抗水性防晒化妆品仪器测试的研究

[目的 ]研究SPF 2 90防晒系数分析仪用于评价抗水性防晒化妆品的可能性。 [方法 ]选择 4个标有抗水或防水功能宣传的防晒化妆品和 1个一般的防晒化妆品 ,用SPF 2 90防晒系数分析仪和振荡水槽测定。 [结果 ]SPF 2 90防晒系数分析仪的测定结果与防晒化妆品的宣传基本一致 ;长波紫外辐射 /中波紫外辐射 (UVA/UVB)比值的变化可推断水带走的产品中两类防晒剂的情况 ;水槽温度在 2 0～ 3 0℃、振荡频率在 5 0～ 2 0 0次 /min之间对样品的抗水性测试结果无明显影响。 [结论 ]SPF 2 90防晒系数分析仪可用于分析抗水性产品的防晒功能 ,并可判断配方中哪种吸收剂的疏水能力更强 ;在上述条件下抗水性测试结果稳定     

牙科银汞合金汞释放量影响因素的研究

银汞合金是补牙的优良材料，因其操作简易、价格低廉被广泛应用，但它是一种汞齐化物，会释放出“自由”汞，而汞是众所周知的金属剧毒物，有研究报告也揭示了牙用银汞合金能释放出汞蒸气，银汞合金在口腔中长期接触唾液和酸性或碱性的食物，也能不断地释放出微量汞，对人体造成潜在危害。本实验采用汞蒸气扩散原理，     

大气PM_(2.5)对大鼠心血管系统的急性毒性作用

目的观察大气PM2.5对机体心血管系统的影响,比较PM2.5对不同生理、病理状态下大鼠心血管系统毒性的差异。方法在上海市非工业区采集大气PM2.5,选取SH和WKY大鼠各24只,采用气管滴注染毒方法给大鼠肺灌注不同剂量PM2.5,观察PM2.5对不同机体心血管系统的急性毒作用,测量染毒后动物血清心肌酶学(乳酸脱氢酶LDH和肌酸激酶同工酶CK-MB)及血压、心率、心电图。结果大鼠PM2.5染毒后,测定大鼠血清心肌酶发现,WKY和SH大鼠血清LDH和CK-MB随染毒剂量增加而增加,且与对照组相比有统计学差异;同时SH大鼠各实验组心肌酶含量除CK-MB的低剂量组外均高于WKY大鼠的相应组含量,表明PM2.5对SHR的心血管毒性作用可能大于对WKY大鼠的作用。此外,两种大鼠肺灌注PM2.5后血压和心率与对照组相比有明显改变,且染毒后大鼠心电图ST段与T波发生改变。结论结果提示暴露于PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用,心肌出现缺血缺氧反应。     

汽车尾气中含铂颗粒物与非含铂颗粒物肺毒性比较

[目的]探讨使用三元催化转换器(TWC)后汽车尾气中含铂颗粒物与未使用TWC的汽车尾气中非含铂颗粒物肺毒性的差异。[方法]选择雄性Wistar大鼠(每组6只,8组),分别气管滴注低(1．6 mg/kg体重)、中(8 mg/kg体重)、高(40 mg/kg体重)剂量的含铂和非含铂颗粒物,另设生理盐水组和空白对照组。气管一次滴注量为1．5 ml/kg体重,连续 3 d。计算肺灌洗液中各类白细胞百分比,测定乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)等细胞毒性及细胞氧化损伤指标, 计算2种颗粒物的毒性指数,并进行比较。[结果]2种颗粒物中、高剂量染毒组肺灌洗液中细胞毒性指标及细胞氧化损伤情况均有不同程度的升高,呈一定的剂量反应关系;但非含铂颗粒物的各指标变化程度大干含铂颗粒物,毒性指数也大于含铂颗粒物。[结论]汽车尾气中非含铂颗粒物的肺毒性大干含铂颗粒物,可能是由于较强的氧化损伤能力造成的。     

大气PM2.5对自发性高血压大鼠心脏的急性毒作用

[目的]了解敏感个体急性暴露PM2.5可能出现的心脏损伤。[方法]12-13周龄的雄性自发性高血压 (spontaneous hypertension,SH)大鼠24只,随机分4组,其中3个实验组分别气管滴注不同浓度的PM2．5颗粒物悬浮液1．6、 8．0、40．0 mg/kg体重,对照组气管滴注生理盐水,连续染毒3 d。[结果]各组大鼠的心脏/体重比值相差不大。高浓度组与对照组相比,心脏生长转化园子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达明显升高(P<0．01)。心脏病理学改变随着染毒浓度的增加越加严重。[结论] PM2.5对SH大鼠心脏有一定的急性毒作用,并可引起心脏重构。     

多壁碳纳米管致RAW264.7巨噬细胞毒性与氧化损伤研究

目的探讨多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞的体外细胞毒性和氧化损伤作用。方法用DNA钠盐提高MWCNTs的分散度,设4个浓度组(2.5、10、25和100μg/ml)、DNA钠盐溶剂对照组和生理盐水对照组,染毒24h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察细胞毒性,并根据染毒后细胞的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化情况分析MWCNTs的细胞毒性和氧化损伤作用。结果25μg/ml和100μg/ml浓度组细胞存活率及细胞毒性和氧化损伤指标均有不同程度的改变,呈一定的浓度-反应关系;随着染毒浓度的升高,细胞和其上清液中TP、LDH、NO和MDA含量随之升高,而GSH和SOD含量随之降低,且呈一定的暴露-反应关系;且与细胞发生融解破碎,间隙加大等形态学改变情况相符。结论MWCNTs对体外培养巨噬细胞株RAW264.7细胞具有细胞毒性和氧化损伤作用,且随剂量的增大而增强。     

挥发性有机化合物对小鼠神经行为功能的影响

[目的]研究室内挥发性有机化合物(VOCs)对小鼠神经行为的影响。[方法]用分析纯试剂配制成混合物,对小鼠用静式染毒柜进行亚慢性吸入染毒(3个剂量组分别是,甲醛:1.5、4.5、13 .5mg/m3 ;VOCs :2 0 .0、60 .0、180 .0mg/m3 )。观察小鼠一般情况,进行神经行为功能测试包括水迷宫、避暗、跳台、自发活动试验。[结果]染毒期间可见各染毒组小鼠活动减少,行动迟缓;雌性小鼠高剂量染毒组体重增长低于对照组,差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;而在水迷宫、避暗、自发活动测试中,除雄性小鼠低剂量组与对照组差异无显著性外,其余雌、雄性小鼠各染毒组与对照组相比,结果差异均有显著性(P <0 .0 5 )。雄性小鼠体重增长,差异未见显著性。[结论]挥发性有机化合物可使小鼠体重减轻,活动减少,学习记忆能力下降。     

PM2.5引发心血管疾病机制的研究现状

PM2.5也称细颗粒物,是指大气总悬浮颗粒物(TSP)中空气动力学直径≤2.5μm的粒子.它来源广泛,对人体的损害大于直径＞2.5 μm的颗粒物,因此现在对颗粒物的研究主要集中在PM2.5上.流行病学资料显示,PM2.5与心血管疾病的发病率和死亡率有关,但目前有关这方面的机制研究较少.本文总结了部分相关研究,归纳出3条可能的致病途径.     

核转录因子-kappa B在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤中的作用

[目的]探讨核转录因子-kappa B（NF—κB）在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤过程中的作用。[方法]采集上海市交通区PM2.5，设低（1.6mg／kg）、中（8．0mg／kg）、高（40mg／kg）浓度组和对照组，通过气管滴注染毒C57BL／6小鼠24h后，用RT—PCR方法对肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、一氧化氮合酶（NOS）和NF-κB的基因表达水平进行检测，观察PM2.5染毒后各指标基因表达的改变情况。[结果]小鼠肺组织中TNF-α、IL-1、IL-6和NOS基因表达水平各染毒组均显著高于对照组（P〈0．01），并随着染毒浓度的增加而增加，NF—κB的基因表达水平与上述指标基因水平显著相关，相关系数均高于0．9（P〈0．01）。[结论]PM2.5能够引起小鼠肺组织中细胞因子和氧化酶基因水平表达增加，从而造成肺组织的免疫和氧化损伤，NF-κB在PM2.5引起急性肺损伤过程中可能起到重要的调节作用。     

室内可吸入颗粒物与气传真菌致大鼠肺损伤的实验研究

目的：为研究室内可吸入颗粒物（PM10）和气传真菌对健康的影响。方法：以SD大鼠为实验对象,隔日气管灌注PM10、真菌及二者混合悬液染毒1个月。分析支气管肺泡灌洗液生化成分及细胞组成,并观察肺组织病理改变。结果：染毒组与对照组相比,灌洗液中肺巨噬细胞 数量减少,比例下降,中性粒细胞比例上升;白蛋白、乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和碱性磷酸酶含量升高;肺组织表现炎症性改变。各指标观察到剂量－反应关系。统计分析显示PM10和真菌之间存在联合作用,从生化指标数值判断,是相加作用。结论：PM10和真菌可致肺损伤,它们之间存在相加的联合作用。