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背景 双相情感障碍与边缘型人格障碍(BPD)共病率高,共病患者认知功能受损更严重。目的 探讨是否共病BPD的双相情感障碍患者认知功能的差异,为临床诊疗提供参考。方法 采用简单随机抽样,选取2021年4月-2022年4月在河北医科大学第一医院治疗的共病BPD的双相情感障碍患者60例(共病组),其中双相抑郁患者33例,双相躁狂患者27例。同时选取双相情感障碍患者60例(未共病组),其中双相抑郁35例,双相躁狂25例。采用中文版神经心理状态测验(RBANS)和Stroop色词测验评估患者的认知功能。结果 共病组RBANS中的即刻记忆、视觉广度、言语功能和总评分均低于未共病组,差异均有统计学意义(t=-2.356、-2.138、-3.306、-2.729,P<0.05或0.01),Stroop色词测验中的单字时间、单色时间、双字时间和双色时间均长于未共病组,差异均有统计学意义(t=4.808、3.341、5.249、5.167,P均<0.01)。共病BPD的双相抑郁患者RBANS中的即刻记忆、视觉广度、言语功能和总评分均低于未共病BPD的双相抑郁患者(t=-2.446、-2.407、-2.231、-2.078,P均<0.05),Stroop色词测验中的单字时间、单色时间、双字时间和双色时间均长于未共病组(t=3.652、3.035、4.406、5.016,P均<0.01)。共病组双相躁狂患者RBANS中的言语功能和总评分均高于未共病组(t=-2.777、-2.347,P<0.05或0.01),Stroop色词测验中的单字时间、单色时间、双字时间和双色时间均长于未共病组(t=3.600、2.658、2.943、4.337,P<0.05或0.01)。结论 相较于未共病BPD的双相情感障碍患者,共病BPD的双相情感障碍患者认知功能受损更严重。 相似文献
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精神分裂症是一种病因未明的重型精神疾病,多数患者伴有严重的认知功能障碍。已有
大量研究证实表观调节机制在认知功能改变的过程中起着重要作用,其中组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)
可影响神经突触可塑性,在调控神经元发育中起关键作用。精神分裂症小鼠模型研究显示HDAC2 表达
上调可能对其认知功能带来负面影响。因此,对HDAC2 的作用机制及其与精神分裂症认知功能障碍的
相关性研究,有利于为疾病的治疗提供新的方向。 相似文献
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文拉法辛与氯米帕明治疗强迫症的疗效比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :比较文拉法辛和氯米帕明治疗强迫症的疗效和不良反应 ,方法 :将 4 0例符合CCMD 2 R强迫症诊断标准的患者随机分成 2组 ,分别给予文拉法辛和氯米帕明治疗 ,疗程为 8wk。应用Ycale Brown ,HAMD量表评定疗效 ,TESS量表评定药物不良反应。结果 :2组治疗前后Ycale Brown及HAMD量表评分比较差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;2组之间相比 ,疗效差异不显著 (P >0 0 5 ) ,不良反应发生率文拉法辛 (5 5 % )明显低于氮米帕明 (87 3% ) (P <0 0 5 )。结论 :文拉法辛治疗强迫症的疗效与氯米帕明相当 ,但不良反应较轻 ,耐受性好 相似文献
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目的明确抑郁大鼠海马及前额叶皮质细胞因子和糖皮质激素系统的变化,探讨丹参多酚酸的干预作用及其机制。方法 38只雄性大鼠随机分为空白对照组(n=8)、应激对照组(n=7)、应激氟西汀组(n=8)、应激丹酚酸组(n=7)和应激联合组(n=8)等5组。除空白对照组外,其余4组采用慢性温和应激方法造模,持续6周,第4周起按照分组进行药物治疗,持续3周。第6周末时取大鼠前额叶皮质和海马,采用多因子检测方法检测细胞因子白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素2(interleukin-2,IL-2)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及皮质酮水平,采用RT-PCR和western blot方法检测糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)基因核受体亚家族3C组成员1 (nuclear receptor subfamily 3, group C,member 1,Nr3c1)和FK506结合蛋白(FK506 binding protein, Fkbp5)mRNA及其蛋白表达水平。结果应激对照组前额叶皮质IL-1β和TNF-α、海马IFN-γ和TNF-α及前额叶皮质和海马皮质酮水平高于空白对照组、应激氟西汀组、应激丹酚酸组和应激联合组(P0.05)。所有大鼠前额叶皮质IL-1β与皮质酮水平呈正相关(r=0.34,P=0.04),海马TNF-α与皮质酮水平呈正相关(r=0.39,P=0.02)。应激对照组前额叶皮质Fkbp5 mRNA表达量较其他4组均升高(P0.01),海马Fkbp5 mRNA、前额叶皮质和海马FKBP5蛋白、前额叶皮质和海马Nr3c1 mRNA及GR蛋白表达水平的组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论慢性应激大鼠前额叶皮质和海马促炎细胞因子和皮质酮水平、前额叶皮质Nr3c1和Fkbp5 mRNA表达水平增加,细胞因子与皮质酮水平呈正相关。丹参多酚酸和抗抑郁药物氟西汀可逆转这一变化。 相似文献
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目的明确抑郁大鼠海马及前额叶皮质细胞因子和糖皮质激素系统的变化,探讨丹参多酚酸的干预作用及其机制。方法 38只雄性大鼠随机分为空白对照组(n=8)、应激对照组(n=7)、应激氟西汀组(n=8)、应激丹酚酸组(n=7)和应激联合组(n=8)等5组。除空白对照组外,其余4组采用慢性温和应激方法造模,持续6周,第4周起按照分组进行药物治疗,持续3周。第6周末时取大鼠前额叶皮质和海马,采用多因子检测方法检测细胞因子白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素2(interleukin-2,IL-2)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及皮质酮水平,采用RT-PCR和western blot方法检测糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)基因核受体亚家族3C组成员1 (nuclear receptor subfamily 3, group C,member 1,Nr3c1)和FK506结合蛋白(FK506 binding protein, Fkbp5)mRNA及其蛋白表达水平。结果应激对照组前额叶皮质IL-1β和TNF-α、海马IFN-γ和TNF-α及前额叶皮质和海马皮质酮水平高于空白对照组、应激氟西汀组、应激丹酚酸组和应激联合组(P<0.05)。所有大鼠前额叶皮质IL-1β与皮质酮水平呈正相关(r=0.34,P=0.04),海马TNF-α与皮质酮水平呈正相关(r=0.39,P=0.02)。应激对照组前额叶皮质Fkbp5 mRNA表达量较其他4组均升高(P<0.01),海马Fkbp5 mRNA、前额叶皮质和海马FKBP5蛋白、前额叶皮质和海马Nr3c1 mRNA及GR蛋白表达水平的组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激大鼠前额叶皮质和海马促炎细胞因子和皮质酮水平、前额叶皮质Nr3c1和Fkbp5 mRNA表达水平增加,细胞因子与皮质酮水平呈正相关。丹参多酚酸和抗抑郁药物氟西汀可逆转这一变化。 相似文献
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原发性青光眼患者心理因素分析 总被引:13,自引:1,他引:13
目的探讨原发性青光眼患者的心理特征。方法41例原发性青光眼患者(其中POAG者12例,PACG者29例)和41例正常对照者分别用汉米尔顿焦虑量表(附自评量表STAI),汉米尔顿抑郁量表HRSD(附抑郁自评量表SDS)、躁狂评定量表MRS进行测评,记分项目包括:汉米尔焦虑量表总分A,包括2个因子,精神性焦虑(A1)、躯体性焦虑(A2);STAI表总分用D表示;HRSD表总分用B表示,包括5个因子,焦虑/躯体化(B1)、体重(B2)、认识障碍(B3)、迟缓(B4)、睡眠障碍(B5);SDS表总分用E表示;MRS表总分用C表示,病情程度用病情指数(C0)表示。结果评分并统计进行测评,所有受试者的各量表总分均在抑郁或焦虑症、燥狂状态的诊断分数以下,各量表包含的影响因子得分分析:对照组与原发性青光眼组比较:HRSD表中的体重因子(以体重减少0.5kg加1分记分)得分结果无显著性差异,t=0.47,P=0.643>0.05,青光眼患者体重不受疾病影响而变化,除此因子外,其余12项均有显著性差异(P<0.05),自评量表结果与调查者评分结果一致,显示出青光眼患者心理因素较对照组有明显不同;POAG和PACG比较:MRS表(C)分数有显著性差异,其中焦躁易激惹因子分突出(C0),POAG组因子分明显高于PACG组(P<0.05),其余11项无显著性差异(P>0.05);Logistic回归分析结果:HRSD表中的焦虑/躯体化因子B1、迟缓因子B4、以及SDS表得分结果进入回归方程,得到OR值分别为13.772,11.776,0·577。结论和正常人比较,青光眼患者群在心理评定量表中的多项因子有显著差异,青光眼患者的心理特征和正常人不同。 相似文献
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