WORT对血清饥饿及辐射诱导血清饥饿的SHG44增殖抑制作用的影响

目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶的相对特异性抑制剂WORT(Wortmannin,渥漫青霉素)对血清饥饿的SHG44细胞及辐射诱导血清饥饿的SHG44增殖抑制作用的影响。方法用甲基噻唑基四氮唑盐(Methyl thiazolyltetrazolium,MTT)比色法测定不同浓度的WORT处理的血清饥饿及血清饥饿后5 Gy照射的SHG44细胞的存活率。结果血清饥饿后,1.00×10-8mol/L~5.00×10-7mol/L的WORT使细胞存活率随WORT浓度的升高而降低(P<0.05),5.00×10-7mol/L~5.00×10-6mol/L的WORT使细胞存活率的降低出现平台期,1.50×10-5~3.00×10-5mol/L范围内细胞存活率再一次出现下降(P<0.05)。实验结果表明WORT可使血清饥饿后再接受5 Gy照射的细胞存活率进一步降低(P<0.05)。结论血清饥饿后,渥漫青霉素可抑制SHG44细胞的增殖,并提高辐射诱导血清饥饿细胞的增殖抑制作用,其机制可能与抑制PI3K通路以及PI3K家族其他成员相关。     

3H-TdR与125Ⅰ-UdR掺入淋巴细胞增殖的比较

目的 比较3H-TdR与125Ⅰ-UdR掺入淋巴细胞的增殖效应.方法 用3H-TdR与125Ⅰ-UdR掺入法测定淋巴细胞和Daudi淋巴瘤细胞的增殖效应.结果 3H-TdR和125Ⅰ-UdR在正常淋巴细胞中的掺入率分别为20.95%±1.06%和1.00%±0.04%,在Daudi淋巴瘤细胞中的掺入率分别为29.94%±4.10%和6.02%±0.73%.3H-TdR在细胞中的掺入率明显高于125Ⅰ-UdR;且3H-TdR和125Ⅰ-UdR在淋巴瘤细胞中的掺入率高于正常淋巴细胞.结论 就淋巴细胞而言,作为示踪剂125Ⅰ-UdR不能替代3H-TdR;但对于淋巴瘤细胞,能否代替3H-TdR有待于进一步研究.     

3例首发表现为中枢神经系统受累的儿童山豆根中毒临床分析

[摘要]目的：探讨以中枢神经系统受累为首发表现的山豆根中毒患儿的临床特征及诊疗方案，为临床安全用药提供参考。方法：回顾性分析2014年1月至2019年1月西安交通大学第一附属医院收治的3例以中枢神经系统受累为首发表现的山豆根中毒患儿的临床资料。结果：3例患儿均以步态不稳、四肢无力为首发症状。2例合并意识障碍（嗜睡）及构音障碍，1例合并视物模糊。头颅影像学主要表现为小脑齿状核及局部白质异常信号。治疗上除常规急性中毒救治原则外，部分病例还予糖皮质激素或人免疫球蛋白抑制免疫反应治疗。2例患儿预后良好，1例患儿遗留神经系统后遗症。结论：山豆根中毒致中枢神经系统损害症状类似中枢神经系统感染表现，注意避免误诊，其神经损害主要为脱髓鞘改变，免疫抑制治疗有一定疗效。山豆根规范用药需要多方面共同监督。     

60Coγ线照射联合Tamoxifen体外抑制脑胶质瘤细胞的生长研究

目的 探讨Tamoxifen(TAM)和^60Coγ线照射对脑胶质瘤细胞的增殖及凋亡影响。方法 用^3H-TdR掺入法测定TAM单用以及和^60Coγ线联用对脑胶质瘤细胞的抑制作用，用激光共聚焦显微镜观察TAM和^60Coγ线照射对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。结果TAM对脑胶质瘤细胞的生长有明显的抑制作用，且抑制作用呈浓度依赖性；TAM与^60Coγ线联用具有显著的协同作用，TAM能诱导细胞凋亡，在激光共聚焦显微镜下表现为核固缩或核碎裂，可见凋亡小体。结论 ^60Coγ线和TAM联用在体外能有效地抑制脑胶质瘤细胞的生长。     

浅谈如何安全使用氚实验室

氚及其标记化合物已成为军事、工业、农业、医学以及各个科学研究领域里重要的研究工具,如何安全使用氚实验室愈来愈受到人们的重视。本文简要介绍了氚的性质、氚的防护、氚污染的处理以及氚废物的处理等,使研究人员了解和掌握氚的相关知识,以保证实验室及实验操作人员的安全。     

三氧化二砷诱导人脑胶质瘤细胞抑制与活性氧水平的关系

目的研究三氧化二砷（As2O3）对人脑胶质瘤SHG44细胞活性氧浓度及^60Coγ射线照射联合As2O3对细胞DNA损伤中的影响。方法用2,7-二氢二氯荧光素（DCFH）标记细胞内活性氧（ROS）,激光共聚焦显微镜扫描检测细胞内荧光强度;用单细胞凝胶电泳法检测DNA彗星尾长及尾部DNA百分含量,比较As2O3、γ线照射单独及联合作用对细胞DNA的损伤程度。结果（1）As2O3可明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平的改变随As2O3作用浓度的增加而升高。（2）^60Coγ射线与As2O3联合作用诱导SHG44细胞DNA的损伤,其损伤程度随照射剂量的增加彗星尾长、尾部DNA百分比递增。两者联合作用后彗星尾长、尾部DNA百分比分别大于相应剂量的单独照射和As2O3组（P〈O．01）。结论As2O3可明显抑制SHG44细胞的增殖,增强细胞的辐射敏感性,其抑制机制与诱导细胞内ROS水平提高具有相关性。     

左旋多巴诱发异动症大鼠脑内多巴胺转运体的放射自显影研究

目的研究左旋多巴对帕金森病大鼠脑内多巴胺转运体的影响,探讨左旋多巴诱发异动症的可能机制。方法建立右侧毁损帕金森病大鼠模型,采用左旋多巴（20mg.kg-1.d-1）治疗1个月,停药2d后断头取脑,处死前3h尾静脉注射131I-FP-β-CIT,纹状体部位冠状振动切片,磷屏显影。图像分析系统分析每个切片中左、右纹状体区单位面积的特异性放射性摄取,用比值R左/右来评估多巴胺转运体的数量及功能。结果 （1）假手术组大鼠左右两侧右纹状体区多巴胺转运体对131I-FP-β-CIT特异性放射性摄取差异无统计学意义（左侧为419.407±14.267,右侧为437.604±19.046,P〉0.05）,R左/右=0.96±0.044;图像清晰,对称分布于基底节纹状体区。（2）帕金森病模型鼠损伤侧（右侧脑）放射性摄取明显减少（右侧284.052±105.84,P〈0.01）,R左/右值升高（R左/右=1.495±0.25,P〈0.01）,图像明显稀疏;（3）左旋多巴治疗组部分鼠损伤侧（右侧脑）放射性摄取进一步减少（右侧221.799±75.346,P〈0.01）,R左/右值较帕金森病模型组进一步升高（R左/右=2.06±0.60,P〈0.05）;图像中右侧基底节纹状体区更加稀疏,临床观察评分有异动症发生（53%）。结论经左旋多巴治疗后部分帕金森病鼠脑内多巴胺转运体的数目及功能进一步下调,对多巴胺能神经元有毒性作用,易促发异动症。     

应用钙剂协同催产素治疗两例严重产后出血

<正> 产后出血是产科严重的并发症,亦是产妇死亡原因之一。因此在一般基层医院亟需找出能迅速控制产后出血的方法。现将我院应用钙剂协同催产素,控制两例严重产后宫缩乏力性子宫出血的体会,总结如下: 病例摘要例1 徐某,29岁。G_1Po,孕39周,因滞产,于胎儿娩出后立即肌注催产素10单位,胎盘娩出顺利,产后出血量约90ml。约1小时后,阴道流血增多,约300ml,宫底上升、且软,立即肌注催产素20单位,同时进行宫腔探查及检查软产道,未见异常。但阴道仍继续流血,血压一度下降至60/40。应用胶晶体液、并输血,纠正血容量,且用碱性药物以纠正酸中毒。先后共用催产素50单位,且一直行双手法按摩子宫,子宫仍软,出血量共计约1500ml,经静注10％葡萄糖     

放射性核素内照射诱发大鼠脾淋巴细胞的HPRT基因突变

目的探讨克隆法研究放射性核素内照射诱发大鼠脾淋巴细胞HPRT基因突变的可行性。方法大鼠尾静脉注入晚期混合裂变产物,克隆法检测不同累积剂量和不同剂量率的内照射诱发的脾淋巴细胞HPRT基因突变,拟合剂量-效应方程。结果随着累积剂量和剂量率的增加,HPRT基因突变频率随之上升,剂量-效应关系和剂量率-效应关系均符合线性平方模型,分别为：y=4．5060 0．5635D 0．0606D^2,y=2、6638 0．5177D-0．0008D^2。结论克隆法是一种敏感的检测辐射诱发HPRT基因突变的方法,脾淋巴细胞的HPRT基因突变对辐射敏感。     

放射性实验室的安全管理

目的 加强放射性实验室的安全管理,确保开展教学工作和完成科研任务。方法 依据国家的相关法规和标准,结合高校的放射性实验室的特点和承担的任务。结果 建章立制、设立机构、加强建设、严格管理。立措施、抓落实做到"预防为主,防治结合",确保辐射安全。结论 放射性实验室的安全是所在高校维护正常教学秩序完成科研工作的重中之重。