脊髓疾病的磁共振诊断

脊髓疾病的磁共振诊断（２５５１２０）山东淄博矿务局中心医院季占胜陈卫国近年来，随着磁共振（ＭＲＩ）检查的普及，为脊髓疾病的迅速诊断提供了有效手段。ＭＲＩ可以清楚地显示ＣＴ扫描不能显示的脊髓形态和内部结构，因其可任意选择检查层面，更适用于检查脊髓疾病。...     

硫酸镁抗自由基作用的量效分析

目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后最佳治疗剂量与其脑保护作用的关系。方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成。取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320mg/kg组5组,每组12只。除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至1mL),观察24h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。结果:经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多。②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08±2.78),(27.65±4.33),(34.56±4.70)NU/mg,P<0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23±5.03),(32.72±4.76)NU/mg,P<0.01],且硫酸镁80,320mg/kg两组间差异显著(P<0.05)。③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52±0.69),(2.68±0.74),(1.44±0.55)μmol/g,P<0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05±0.57),(1.58±0.69)μmol/g,P<0.01],且硫酸镁80,320mg/kg两组间差异显著(P<0.05)。结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显。②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳。     

脑出血并发肾脏损害48例临床分析

脑出血并发肾脏损害４８例临床分析季占胜陈卫国本院自１９９６年１月～１９９７年１１月间，共收治９８例脑出血患者，其中４８例并发肾脏损害，现总结分析如下。１临床资料１１一般资料及诊断标准本组９８例中，男４３例，女５５例，年龄４６～７９岁，平均６７岁。死...     

原花青素对脑缺血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影响

目的:观察原花青素对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响,并分析该影响是否存在剂量依赖性。方法:实验于2004-11/2006-01在锦州医学院药理实验室和免疫组化实验室完成。①选用健康成年SD大鼠30只,雌雄各半,体质量200～250g。②按随机抽签法将大鼠分为5组:假手术组,模型组,原花青素低、中、高剂量组,每组6只。除假手术组不插入线栓外,余下各组均以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制成局灶性脑缺血模型。以大鼠即刻出现右侧Horner征为造模成功。原花青素低、中、高剂量组:于术前2周分别按100,200,300mg/kg剂量灌胃原花青素混悬液(原花青素粉剂,由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供,批号:20040719),1次/d,共2周,并于术前1h再灌胃1次。假手术组和模型组:于术前2周灌胃等量生理盐水。③术后24h用免疫组化SABC法染色统计大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2和Bax表达阳性细胞数。④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析检验,两组间比较采用LSD检验。结果:大鼠30只均进入结果分析。①大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(34.33±8.16)和(31.44±7.09)个,比模型组[(15.72±5.03)个]分别增加了118%,100%,差异明显(P<0.01);原花青素高剂量组与模型组相近[(16.33±5.48)个,P>0.05];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P>0.05)。②大鼠大脑皮质Bax阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(11.83±4.57)和(12.56±4.31)个,明显少于模型组[(20.5±4.40)个,P<0.01];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P>0.05);原花青素高剂量组与模型组相近(P>0.05)。结论:中、小剂量(100,200mg/kg)原花青素可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用,其保护作用发生可能与提高Bcl-2表达、抑止Bax表达有关。     

丹参对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的保护效应

目的：探讨丹参注射液对大鼠局灶性脑缺血后氧自由基损伤的保护作用及其最佳剂量。 方法：实验于2004-10-05／12-19在锦州医学院科学实验中心完成。将SD大鼠60只，随机均分为假手术组、模型组、丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1．5g/kg组，每组12只。除正常组不插入线栓外，其余4组均采用线柃法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型，术前3d及30min分别给予丹参3个剂量组腹腔注射丹参13，5g／kg，4.5g／kg，1．5g／kg。术后24h用5级评分法判定神经功能缺损。生化法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶、丙二醛及病理组织切片的变化。 结果：经补充60只大鼠进入结果分析。①模型组神经功能缺损评分显著高于假手术组[2．50&;#177;0．80，0．00，P〈0．01]；丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1.5g／kg组神经功能缺损评分显著低于模型组[（1．67&;#177;0．65），（1．58&;#177;0．52），（1．50&;#177;0．80），（2．50&;#177;0．80）。P〈O．05]，其中以1．5g／kg组最为显著（P（O．01）。②丹参13．5g／kg组，4．5g／kg组，1．5g／kg组与模型组相比，海马区神经细胞肿胀程度明显减轻，且海马CAI区神经细胞存活数明显增多[（75．3&;#177;4.1）／高倍视野，（76．3&;#177;5．0）／高倍视野，（82．5&;#177;7．1）／高倍视野，（62．8&;#177;6．8）／高倍视野，P〈0．01]。③丹参13．5g／kg组，4．5g/kg组。1．5g／kg组均能明显增强脑组织中总超氧化物歧化酶活性，与模型组比较有显著差异[（55．32&;#177;6．39），（50．55&;#177;5．87），（51．44&;#177;7．06），（39．28&;#177;5．67）U／mg；P〈0.01]。丹参1．5g／kg组与丹参13．5g／kg组。4.5g／kg组比较。显著增强锰超氧化物歧化酶的活性[（33．90&;#177;5．10）。（34．13&;#177;3．85），（42．49&;#177;2．61）U／mg；P〈0．051。④丙二醛含量：丹参4．5g/kg组，13.5g／kg组均能明显降低丙二二醛含量，与模型组比较有显著差异[（11．13&;#177;5．49），（11．73&;#177;6．87），（21.54&;#177;10.50）μmol／g；P〈0．05]，以1．5g/kg组更为显著[（9．96&;#177;4．08）μmol／g，P〈0．01]。 结论：丹参可减少自由基的生成，对神经细胞的氧化损伤具有保护作用，且以小剂量组的保护作用更加明显，其作用机制可能与增强锰超氧化物歧化酶的活性有关。     

脑室引流术的临床应用

脑室引流术至今仍是治疗各类脑室出血的主要手段，而且随着颅脑CT检查、颅内血肿锥孔引流术和尿激酶（UK）的普遍应用以及诸多学者的探讨，使该技术的临床应用取得了很大的进展。现就近年来的国内外文献综述如下。1脑室出血（IVH）的常见原因1．1原发性脑室出血（PIVP）常由脑室壁及脉络丛出血所致，多以脉络丛血管瘤、脑室内或周边血管畸形破裂最常见。CT表现为脑室外无高密度出血灶，仅见脑室内高密度影[1]。1．2继发性脑室出血（SIVH）是指外伤、肿瘤、血管异常及高血压动脉硬化等导致的脑内血肿破入脑室系统，其中以高血压性脑出…     

蛛网膜下腔出后脑血管痉挛的防治

蛛网膜下腔出后脑血管痉挛的防治（２５５１２０）山东淄博矿务局中心医院季占胜陈卫国脑血管痉挛（ＣＶＳ）是蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后的严重并发症，是病人致残，致死的主要因素。本院自１９９１年以来，共收治５７例ＳＡＨ患者，其中１５例出现ＣＶＳ，现就其防治的...     

原花青素对脑缺血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影响

目的：观察原花青素对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响，并分析该影响是否存在剂量依赖性。 方法：实验于2004-11／2006-01在锦州医学院药理实验室和免疫组化实验室完成。①选用健康成年SD大鼠30只，雌雄各半，体质量200—250g。②按随机抽签法将大鼠分为5组：假手术组，模型组，原花青素低、中、高剂量组，每组6只。除假手术组不插入线栓外．余下各组均以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉。制成局灶性脑缺血模型。以大鼠即刻出现右侧Homer征为造模成功。原花青素低、中、高剂量组：于术前2周分别按100，200，300mg／kg剂量灌胃原花青索混悬液（原花青素粉剂，由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供，批号：20040719），1次／d，共2周。并于术前1h再灌胃1次。假手术组和模型组：于术前2周灌胃等量生理盐水。③术后24h用免疫组化SABC法染色统计大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2和Bax表达阳性细胞数。④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析检验，两组间比较采用LSD检验。 结果：大鼠30只均进入结果分析。①大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数：原花青素低、中剂量组分别为（34．33&;#177;8．16）和（31．44&;#177;7．09）个，比模型组【（15．72&;#177;5．03）个】分别增加了118％，100％，差异明显（P〈0．01）；原花青素高剂量组与模型组相近【（16．33&;#177;5．48）个，P〉0．05h原花青素低、中刺量组间差异不明显（P〉0．05）。②大鼠大脑皮质Bax阳性细胞数：原花青素低、中剂量组分别为（11．83&;#177;4．57）和（12．56&;#177;4．3＇1）个。明显少于模型组【（205&;#177;4．40）个，P〈0．01】；原花青素低、中剂量组间差异不明显（P〉0．05）；原花青素高剂量组与模型组相近（P〉0．05）。 结论：中、小剂量（100,200mg／kg）原花青素可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用，其保护作用发生可能与提高Bcl-2表达、抑止Bax表达有关。     

丹参对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的保护效应

目的:探讨丹参注射液对大鼠局灶性脑缺血后氧自由基损伤的保护作用及其最佳剂量。方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成。将SD大鼠60只,随机均分为假手术组、模型组、丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组1.5g/kg组,每组12只。除正常组不插入线栓外,其余4组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,术前3d及30min分别给予丹参3个剂量组腹腔注射丹参13.5g/kg,4.5g/kg,1.5g/kg。术后24h用5级评分法判定神经功能缺损,生化法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶、丙二醛及病理组织切片的变化。结果:经补充60只大鼠进入结果分析。①模型组神经功能缺损评分显著高于假手术组[2.50±0.80,0.00,P<0.01];丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组神经功能缺损评分显著低于模型组[(1.67±0.65),(1.58±0.52),(1.50±0.80),(2.50±0.80),P<0.05],其中以1.5g/kg组最为显著(P<0.01)。②丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组与模型组相比,海马区神经细胞肿胀程度明显减轻,且海马CA1区神经细胞存活数明显增多[(75.3±4.1)/高倍视野,(76.3±5.0)/高倍视野,(82.5±7.1)/高倍视野,(62.8±6.8)/高倍视野,P<0.01]。③丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组,1.5g/kg组均能明显增强脑组织中总超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[(55.32±6.39),(50.55±5.87),(51.44±7.06),(39.28±5.67)U/mg;P<0.01]。丹参1.5g/kg组与丹参13.5g/kg组,4.5g/kg组比较,显著增强锰超氧化物歧化酶的活性[(33.90±5.10),(34.13±3.85),(42.49±2.61)U/mg;P<0.05]。④丙二醛含量:丹参4.5g/kg组,13.5g/kg组均能明显降低丙二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.13±5.49),(11.73±6.87),(21.54±10.50)μmol/g;P<0.05],以1.5g/kg组更为显著[(9.96±4.08)μmol/g,P<0.01]。结论:丹参可减少自由基的生成,对神经细胞的氧化损伤具有保护作用,且以小剂量组的保护作用更加明显,其作用机制可能与增强锰超氧化物歧化酶的活性有关。     

局灶性脑缺血大鼠脑保护作用中阿司匹林预处理及其最佳剂量选择

目的:探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其最佳剂量。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组。阿司匹林预处理组又分为5,15,45,150mg/kg4个剂量组。以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:阿司匹林5mg/kg组、15mg/kg组和45mg/kg组的神经功能评分分别为(0.67±0.39),(0.83±0.75),(1.50±0.24)分,缺血对照组为(2.50±1.05)分(P<0.01),iNOS活性分别为0.84±0.54),(0.91(±0.43),(1.06±0.27)U/mg,缺血对照组为1.54±0.56)U/mg((P<0.01)。阿司匹林150mg/kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2.17±1.17)分,(1.56±0.75)U/mg,与缺血对照组差别无显著性意义(P>0.05)。结论:小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能是抑制iNOS活性,最佳剂量为5mg/kg。