ω3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌高分解代谢的影响

目的:探讨ω3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌高分解代谢的影响.方法:30只SD大鼠随机分组,模型组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理.试验期间大鼠禁食不禁水,试验组给予加用ω3脂肪酸的肠外制剂,药物对照组除了ω3脂肪酸外,其余成分相同.其余仅给予生理盐水肠外注射.在模型复制前5 d即开始连续给相应治疗.造模第16小时,无菌操作下取双侧伸趾长肌,一侧放入液氮中保存,另一侧放入孵育液中继续孵育2 h,并测定湿重.高效液相色谱法测定肌肉组织中3甲基组氨酸(3-MH)含量.结果:各组一侧伸趾长肌湿重差异未见显著性(P＞0.05).与正常组比较,脓毒症组16 h点伸趾长肌降解率升高明显(P＜0.05).与脓毒症组比较,ω3脂肪酸组大鼠3-MH含量均下降明显(P＜0.05).结论:脓毒症时存在骨骼肌高分解代谢,ω3脂肪酸可明显降低骨骼肌高分解代谢率.     

乌司他丁对热打击诱导人肠上皮细胞释放白细胞介素-8与p38信号通路的研究

目的 研究乌司他丁对热打击诱导人肠上皮细胞释放细胞因子的影响以及可能参与调控的信号通路.方法 用不同温度的热打击(39、41、43 ℃)1 h刺激培养的人肠上皮细胞株(SW480)后,继续于37 ℃下培养24 h,收集细胞和细胞上清液.另将细胞进行热打击(43 ℃,1 h),同时加用100 kU/L和1 000 kU/L的乌司他丁继续于37 ℃下培养24 h后收集细胞和细胞上清液;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素-8(IL-8)的含量,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测细胞裂解液中p38蛋白表达.结果 低温度的热打击(39 ℃)对SW480细胞分泌IL-8没有诱导作用,但高温(41 ℃、43 ℃)可明显诱导IL-8水平的升高(均P<0.01);而乌司他丁可明显抑制热打击对SW480细胞IL-8的诱导表达作用(均P<0.01),尽管大剂量乌司他丁对IL-8的抑制作用较小剂量组更加明显,但两个剂量乌司他丁组间无明显差异.不同温度的热打击可诱导SW480细胞p38表达上调,并具有一定剂量依赖效应(均P<0.01).而乌司他丁不仅可以抑制SW480细胞p38的基础表达水平,并且小剂量的乌司他丁即可明显抑制热打击对p38的诱导表达作用(P<0.01),但两个剂量乌司他丁组间无明显差异.结论 乌司他丁可能通过降低p38表达来抑制热打击对肠上皮细胞释放IL-8的诱导作用,但同时也存在其他信号通路参与的可能,这为理解肠屏障细胞的炎症反应在重症中暑中肠道细菌和内毒素移位中的作用机制提供了一定的实验基础,也为乌司他丁作为免疫调节剂未来用于治疗重症中暑提供了实验依据.     

重症超声指导感染性休克患者早期液体复苏治疗的临床研究

目的:评估重症超声指导感染性休克患者早期液体复苏治疗中的作用。方法:选取2016年1月至2017年8月中山市中医院重症医学科收治的感染性休克患者70例,随机分为重症超声组及脉波指示剂连续心排血量法(PiCCO)组,每组各35例,比较两组患者治疗前及治疗后6 h,24 h及3 d的血乳酸水平,比较两组患者治疗3 d后的穿刺并发症、累计液体输注量、累计尿量、需要连续肾脏替代疗法(CRRT)比例、ICU住院天数及28 d病死率。结果:(1)治疗前两组患者乳酸菌水平差异无统计学意义(P0.05);治疗6 h后,两组患者乳酸菌水平明显比治疗前有所降低,但组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后24 h及3 d的乳酸进一步降低,但组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)重症超声组患者治疗6 h、24 h及3 d后的累计输注液体量明显少于PiCCO组患者治疗6 h、24 h及3 d后的累计输注液体量,差异具有统计学意义(P0.05)。而两组患者对应时间的累计尿量未见显著性差异,差异无统计学意义(P0.05)。重症超声组患者需要CRRT治疗的人数、ICU住院天数显著性少于PiCCO组,但两组患者28 d的病死率未见显著性差异。结论:感染性休克患者通过重症超声监测指导液体复苏治疗能减少穿刺并发症,减少累计液体输入量,降低CRRT使用率,从而减少患者在ICU的住院天数。     

脉搏指示连续心排出量技术在重症肺炎患者液体管理中的作用

目的分析脉搏指示连续心排出量（PiCCO）技术对ICU内重症肺炎患者液体管理的指导意义。方法回顾性分析我院ICU内2010年11月至2011年8月期间采用PiCCO技术的15例重症肺炎患者（PiCCO组）的临床资料,选择同期仅CVP监测的重症肺炎患者15例为CVP组。分别记录各组的临床肺部感染评分（cps）,记录监测第24、48、72小时的全心舒张末期容积（GEDV）、胸腔内血容量（ITBV）、脉压变异率（PPV）、血管外肺水（EVLW）及中心静脉压（CVP）;进行GEDV、IrrBV与CVP及EVLW与氧合指数之间的相关性分析。结果PiCCO组第48、72小时氧合指数明显高于CVP组[分别为（157±43）比（83±39）,（216±40）比（163±37）],血乳酸及CPIS明显低于CVP组[血乳酸：分别为（2．4±0．6）mmol／L比（3．0±1．1）mmol／L,（1．1±0．5）mmol／L比（2．5±0．8）mmol／L;CPIS：分别为（5．3±1．7）分比（6．4±2．1）分,（3．1±1．5）分比（5．3±1.6）分],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。PiCCO组第48、72小时总入量及液体出入平衡量明显少于CVP组[总入量：分别为（2836±291）ml比（3351±510）ml,（2510±203）ITll比（29814-301）ml;液体平衡量：分别为（251±147）ml比（764±211）ml,（217±212）ml比（443±176）m1],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。PiCCO组的呼吸机使用时间和ICU住院时问均明显少于CVP组[分别为（11±4）d比（18±5）d,（13±5）d比（19±5）d],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;2组患者住院费用比较差异无统计学意义（P〉0．05）。GEDV与CVP及11rBV与CVP相关系数分别为-0．134、-0．145,相关性较弱（P〉0．05）。第48、72小时的EVLw与相应点氧合指数相关系数分别为-0．414、-0．465,相关性强（P〈0．05）。结论PiCCO技术有助于了解重症肺炎患者液体复苏情况,能明显降低总人液量,明显改善患者氧合指数,减少呼吸机时间,缩短ICU住院时间,不增加患者治疗费用。     

宣白承气汤对脓毒症大鼠肠屏障功能保护的实验研究

目的:分析宣白承气汤对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用.方法:SD大鼠40只,随机分为4组,模型组、假手术组、空白组和治疗组各10只.实验期间大鼠禁食不禁水.模型组和治疗组采用盲肠结扎穿刺法,假手术组仅翻动盲肠,不做穿刺结扎处理.治疗组在CLP后8h、12h和24h时宣白承气汤剂按1ml/100g体质量灌胃.第48h时(...     

ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体活性的影响

目的分析 ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体的活性。方法50只SD大鼠随机分组,模型组采用盲肠结扎穿刺（CLP）方法复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理,在试验期间,大鼠禁食不禁水,试验组给予加用ω-3脂肪酸的肠外制剂,药物对照组除了ω-3脂肪酸外,其余成分相同。其余仅给予生理盐水肠外注射。在模型复制前5d即开始连续给相应治疗。造模第16小时,无菌操作下取双侧伸趾长肌,放入液氯中保存。高效液相色谱法测定伸趾长肌内3-甲基组氨酸（3-MH）含量。荧光法检测伸趾长肌内20S蛋白酶体活性。结果测定各组一侧伸趾长肌湿重,差异无统计学意义（P〉0．05）;与空白组比较,脓毒症组16h点伸趾长肌降解率升高明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。空白组及假手术组的20S酶体活性差异无统计学意义（P〉0．05）。与空白组比较,模型组20S蛋白酶体活性明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,TPN组活性下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）;ω-3脂肪酸组20S活性下降明显,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论脓毒症时存在骨骼肌高分解代谢,ω-3脂肪酸可以通过降低20S蛋白酶体活性减轻骨骼肌高分解代谢状态。     

宣白承气汤对肠源性脓毒症大鼠保护的信号转导机制研究

目的：探讨宣白承气汤对脓毒症大鼠保护作用的细胞信号转导机制。方法：SD大鼠30只,随机分为3组,模型组、假手术组和治疗组各10只。实验期间大鼠禁食不禁水。模型组和治疗组采用盲肠结扎穿刺法,假手术组仅翻动盲肠,不做穿刺结扎处理。治疗组在CLP后8h、12h和24h时宣白承气汤剂按1ml/100g体质量灌胃。第48h时（即实验结束时）心脏取血3ml离心后去上清液测定TNFα、IL-6含量。并取距小肠回盲部上端15cm处的肠管2cm,称重后按每1g湿重加入4℃的PBS10ml比例,冰浴匀浆约1min后,4℃放置4500转/min离心30min后取上清备用。免疫印迹法检测小肠组织中p-p38、total-p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平。结果：模型组的TNFα及IL-6浓度与假手术组比较,均明显升高（P〈0.05）;与模型组比较,治疗组可明显降低血清中TNFα及IL-6浓度（P〈0.05）。模型组p-p38/p-38灰度比值为0.48±0.09,假手术组的灰度比为0.16±0.03,治疗组的灰度比为0.21±0.05。与假手术组比较,模型组灰度比值明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,治疗组的灰度比值明显降低（P〈0.05）。结论：宣白承气汤保护肠源性脓毒症大鼠的作用机制与抑制小肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关,进而减少炎症介质TNFα、IL-6释放。