食管胃同时性多原发癌3例

1临床资料病例1,患者,男,57岁。上腹部隐痛2年余,咽下困难1月余。查体未见明显异常。2006年8月来我院就诊行胃镜检查,距门齿33cm管腔狭窄,内镜无法通过,球囊扩张后进镜见33～38cm环1/3腔隆起,狭窄,胃角见3处分别约0.6cm、     

食管胃同时性多原发癌3例

1临床资料病例1,患者,男,57岁。上腹部隐痛2年余,咽下困难1月余。查体未见明显异常。2006年8月来我院就诊行胃镜检查,距门齿33cm管腔狭窄,内镜无法通过,球囊扩张后进镜见33～38cm环1/3腔隆起,狭窄,胃角见3处分别约0.6cm、     

食管胃底静脉曲张出血合并早期食管癌内镜诊治一例

患者男,64岁,因“间断呕血、黑便10 d”于2015年1月1日收入我院。患者入院前10 d无明显诱因出现呕血,共1次,呈淡红色,量约300 mL;伴解黑便,1次／d。既往有40余年大量饮酒史,折合乙醇量约128 g／d。入院体检未见明显阳性体征。胸腹部CT示：食管上段管壁异常改变,肝硬化,脾大,食管胃底静脉曲张。血常规示：白细胞2.07×109／L,血红蛋白82 g／L,血小板83×109／L。肝功能示：丙氨酸氨基转移酶32 U／L,天门冬氨酸氨基转移酶53 U／L,白蛋白32.4 g／L,总胆红素19.7 μmol／L。2015年1月4日行胃镜检查示：① 食管距门齿18～23 cm环腔3／4周见不规则浅糜烂,覆污秽苔,质地脆,易出血;放大内镜联合窄带成像技术观察可见界限清晰的茶褐色区域,上皮乳头内毛细血管袢（IPCL）呈B1～B2型,可见无血管区域（AVA）＜0.5 mm;予1.2％卢戈液染色病变部位不着色,延迟观察可见粉红色征阳性。② 食管距门齿35 cm以下可见4条蓝色蚯蚓状曲张静脉,迂曲下行,延伸至贲门,直径约0.5 cm,无明显红色征,齿状线清晰。③ 胃底大弯侧见直径约2.0 cm不等团索状蓝色曲张静脉2条,红色征阳性。内镜超声示：食管上段糜烂处黏膜-黏膜肌层呈低回声增厚,黏膜下层回声分界尚清晰、连续,其余各层次回声分界清晰。活检病理示：高级别上皮内瘤变。术前诊断：早期食管癌,食管静脉曲张（Li,F2,D0.5,Rc-）,胃底静脉曲张（GOV-2）,酒精性肝硬化（失代偿期）。于2015年1月6日行食管静脉曲张硬化剂注射治疗+胃底静脉曲张组织粘合剂注射治疗。患者病情稳定后,于2015年1月13日行内镜下食管上段癌多环黏膜切除术（MBM）。术后病理示：食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变（局部为原位癌）伴微浸润,基底部未见肿瘤。最终诊断：早期食管癌,食管静脉曲张（Li,F2,D0.5,Rc-）,胃底静脉曲张（GOV-2）,酒精性肝硬化（失代偿期）。术后患者发生食管狭窄,经6次内镜下食管狭窄扩张术治疗,并给予局部注射地塞米松5 mg及口服强的松（40 mg/d,每半月减0.5 mg直至停药）治疗后狭窄程度明显减轻。随访1年未再有出血,未见食管癌复发及新生食管胃底曲张静脉。诊疗过程见图1。     

内镜和X线联合介入经皮胃造瘘1例

1病例介绍患者女,80岁。2009年3月因进行性吞咽困难在济南市某医院经电子胃镜检诊:"上段食管癌",活检病理组织学诊断:"鳞状细胞癌",以三维适行放疗32次,总剂量6400cGy,吞咽困难有所缓解。2010年5月24日因饮水、进食时出现呛咳,被济南市某     

环孢菌素A阻断刀豆蛋白A诱发昆明小鼠肝损害的研究

观察环孢菌素A（Cs A）能否阻断刀豆蛋白A（Con A）诱发小鼠肝损害,将昆明小鼠随机分为5组,Con A自小鼠尾静脉注入制作肝损害实验动物模型,据Con A应用剂量不同而分别称为Con A 10mg/kg组,Con A20 mg/kg组和Con A 40mg/kg组;应用Con A前15h和1h皮下注射Cs A(130mg/kg0,该组称为Cs A组,单独用PBS者为对照组,应用Con A后8h取小鼠血测定ALT与TNF-α,并取肝组织行病理学观察。结果显示,Con A功复制了小鼠特异性肝损害;Cs A组小鼠血浆中ALT与PBS组相比无显著性差异（P＞0.05）,血浆TNF－α亦无增高;病理学观察未发现肝脏内淋巴细胞及其他炎性细胞浸润,提示Cs A可完全阻断Con A诱发小鼠肝损害,抑制淋巴细胞活化和TNF－α的释放是其重要的保护机制。     

肝细胞癌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的定量及生物学作用

用免疫组化ＡＢＣ法对１２５例肝细胞癌及６例正常肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原进行免疫染色，癌组织内两种胶原的长度密度均显著低于正常肝及癌旁肝组织（Ｐ＜０．０１），有浸润转移的肝癌组织胶原长度密度明显低于无浸润和转移者（Ｐ＜０．０１）。结果提示肝癌组织内胶原降解与肿瘤生物学特性有关，胶原在肿瘤浸润和转移的病理过程中有抑制作用。     

溃疡性结肠炎的药物治疗进展

溃疡性结肠炎(Ulcerativecolitis,UC)是一种非特异性炎症性肠病,病因及发病机制目前尚不清楚。近年来,UC的治疗有了较大的提高,现将其有关药物治疗方面的进展介绍如下。1水杨酸类水杨酸类抗炎剂是UC的一线治疗剂。各种局部或全身用新制剂越来越多地进入临床使用。一般认为,氨基水杨酸治疗UC的作用机制是:抑制自然杀伤细胞活性;使花生四烯酸代谢产物如前列腺素(PG)样物质减少;使免疫细胞产生IL-1和浆细胞产生免疫球蛋白减少;抑制了血栓素、血小板活化因子抗体生成,降低了UC患者中的白三烯水平,保护肠道细胞免遭破坏;抑制氧自由基产生,…     

秋水仙碱抗肝纤维化作用及其机理

用秋水仙碱治疗四氯化碳诱发的大鼠肝纤维化实验，结果显示，秋水仙碱能显著降低血清Ⅲ型前胶原和透明质酸及肝组织透明质酸水平，第１４周时，治疗组血清透明质酸为１７８．８±４５．９μｇ／Ｌ，对照组为５６５．２±１６１．９μｇ／Ｌ；治疗组肝组织透明质酸含量为１０１．５±３１．２μｇ／ｇ，对照组为１８６．５±４６．２μｇ／ｇ；治疗组血清Ⅲ型胶原为８５．３±２８．２μｇ／Ｌ对照组为２７０．２±４１．６μ／Ｌ。肝内储脂细胞数明显减少。胶原沉积及Ⅳ型胶原含量降低／揭示秋水仙碱有显著地抗肝纤维化作用。     

幽门螺杆菌尿素酶减毒鼠伤寒杆菌疫苗诱导小鼠黏膜免疫应答的研究

目的研究表达幽门螺杆菌((H．pylori)尿素酶B亚单位(UreB)的减毒鼠伤寒杆菌活菌重组疫苗口服免疫Balb／c小鼠后的黏膜免疫应答状况。方法将已构建成功的表达UreB的重组减毒鼠伤寒杆菌SL3261／pTC01-UreB口服免疫Balb／c小鼠，12周后检测肠液和血清中的特异性抗体反应。结果疫苗组小鼠的肠液和血清中可分别检测到针对UreB的特异性抗体IgA和IgG，病理学检查显示疫苗组小鼠较对照组小鼠胃黏膜炎症程度的差异无统计学意义。结论表达H．pylori UreB的减毒鼠伤寒杆菌SL3261／pTC01-ureB能够诱导小鼠产生抗H．pylori的黏膜免疫，可用作抗H．pylori感染的口服疫苗。