缺氧诱导因子-1转录活性的调控

缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible tactor 1,HIF-1)是缺氧活化的转录因子,在调节氧稳态、氧输送及肿瘤细胞的缺氧适应方面具有重要作用。HIF-1是由HIF-1α和HIF-1β组成的异源二聚体,HIF-1α为调节亚基。HIF-α的调节主要发生在转录后的蛋白修饰,包括羟化、乙酰化和磷酸化。另外,PI-3K/AKT信号通路也参与HIF-1转录活性的调节。研究HIF-1转录活性的调控对于深入了解肿瘤细胞耐受缺氧的分子机制具有重要意义。     

菊花煎灌肠对溃疡性结肠炎血小板膜糖蛋白的影响

目的:观察菊花煎灌肠对溃疡性结肠炎(UlcerativeColitis,UC)血小板膜糖蛋白的影响。方法:采用流式细胞仪和血小板单克隆抗体,测定溃疡性结肠炎病人血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)和血小板膜糖蛋白(CD41a)的含量,并观察菊花煎灌肠治疗前后的变化。结果:上述指标在治疗前显著增高(P<001),缓解期较活动期虽呈下降趋势,但仍高于正常对照组(P<005)。经中药菊花煎灌肠治疗,治愈率为6563%,总有效率为9375%。治疗后各项检测指标显著降低(P<001或P<005),与正常人相比无明显差异(P>005)。结论:血小板膜糖蛋白异常在溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用,菊花煎灌肠可抑制其表达,对溃疡性结肠炎有良好疗效。     

钙依赖粘附素复合物与大肠癌的发生，侵袭与转移

钙依赖性细胞粘研分子E－cad介导同型细胞－细胞间粘附,E－cad通过-β-cad与 α－cad再与细胞骨架上的肌动蛋白微丝连接形成E－cad-cat复合物而发挥生物学作用,任何破坏细胞内E-cad-cat复合物的因素也将使细胞粘附功能丧失,大肠癌时E－cad表达减少或该因子结构异常,β-cat的表达及分布异常,许多大肠癌无膜β-cat表达,但在大肠腺瘤及大肠癌时,胞浆及核内也有大量分布,这种βcat积聚现象是由于AFP或βcat基因突变所致,高水平的βcat在胞浆内积聚并向细胞核转移,与转录Tcf/LEF-1家族成员结合,激活Tcf/LEF-1下游的靶基因表达,导致靶基因包括Cyclin D1和C－Ｍ yc等的激活,促进癌症发生,侵囊怀转移。ββ     

人大肠腺瘤和腺癌之间相关差异蛋白的蛋白质组学研究

目的　应用蛋白质组学的方法,建立人大肠腺癌组织、大肠腺瘤组织、正常大肠黏膜组织的二维电泳图谱,筛选并鉴定三者之间的差异蛋白,发现人大肠癌的潜在生物学标志物。方法　收集同时患有大肠腺瘤的大肠腺癌患者１０例,术前及术后病理证实均为Ｄｕｋｅｓ’Ｂ期。取同一患者术后大肠癌组织、距大肠癌组织１５ｃｍ以上正常大肠黏膜组织以及肠镜下切除大肠腺瘤组织,提取不同组织总蛋白进行二维电泳,用ＩｍａｇｅＭａｓｔｅｒ２ＤＰｌａｔｉｎｕｍ５.０凝胶图像分析软件对双向电泳图依次进行凝胶点的检测、背景消减和编号。识别不同组织之间的差异蛋白点,对差异蛋白点用胶内酶解后行质谱分析和网上数据库鉴定。结果　大肠腺癌组织、大肠腺瘤组织和正常大肠黏膜组织之间存在９０个差异蛋白点。对这些差异点进行质谱分析,经数据库鉴定出７１个蛋白质。经分析,大肠腺瘤组织与正常大肠黏膜组织相比,１７个蛋白表达上调,９个蛋白表达下调;大肠腺癌组织与正常大肠黏膜组织比较,４７个蛋白表达上调,１２个蛋白表达下调;大肠腺癌组织与大肠腺瘤组织相比,３５个蛋白表达上调,８个蛋白表达下调。结论　大肠腺癌组织、大肠腺瘤组织和正常大肠黏膜组织之间存在差异蛋白表达,可能与大肠腺癌的发生发展有关;应用蛋白质组学方法筛选人大肠腺癌发生发展相关蛋白是可行的。     

精神心理因素在贲门失弛缓症发病中的作用探讨

目的 探讨精神心理因素在贲门失弛缓症发病中的作用.方法 对北京军区总医院及济南军区总医院确诊的85例贲门失弛缓症患者及50例正常人群进行临床症状问卷调查,机测汉化版明尼苏达多人格量表（MMPI）及抑郁指数（SDS）.结果 贲门失弛缓症患者均存在不同程度的烧心、反酸、胸痛、吞咽困难、体重减轻等症状.女性患者的吞咽困难、胸痛的症状评分（3.8182±0.4045,3.00±0.75）高于男性患者（3.1667±0.7528,2.17±0.98）（P〈0.05）.贲门失弛缓患者的SDS量表表现为抑郁状态（P〉50）,贲门失弛缓患者的MMPI量表中Hy、Pt评分明显高于正常对照组,而MF、Si两项评分明显低于正常对照组,无明显性别差异.AC患者的人格剖析图多为37/73型测图,合并0低分,同SDS量表结果相符合.结论 精神心理因素可诱发、加重贲门失弛缓症患者的症状,在AC发病中发挥重要作用.     

肝纤维化防治的两个主要着眼点

肝硬变的病理学基础是肝纤维化,后者是各种因素所致肝病发展为肝硬变的必经病理过程。近十多年来,对肝纤维化的分子生物学及细胞学机制有了较为深入的认识,其诊断与治疗也有了很大进展。现在已普遍认识到,肝纤维化是可以逆转的,由此使人们又重新看到了阻断慢性肝病向肝硬变发展的希望。但是,目前还有许多问题远未解决。近年来,抗肝纤维化的满意疗效主要来自动物实验及体外实验。有许多药物在实验动物及培养细胞中有显著的抗肝纤维化作用,但临床试用却反应平平。究其原因,可     

血清有机膦酸酯酶活性在慢性肝病中的变化及其与肝纤维化的…

为探讨血清有机膦酸酶活性与肝纤维化的关系，用荧光分光江测定了７７例慢性肝病患者及实验诱发的肝纤维化大鼠血清ＰＥ活性变化。发现慢性肝病量血清ＰＥ尖性明显升高，其升高程度依次为肝硬化〉原发性肝癌〉慢性活动性肝炎〉慢性迁延性肝炎。与血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽水平变化呈正比。     

急慢性肝病患者红细胞免疫粘附功能变化

急慢性肝病患者红细胞免疫粘附功能变化济南军区总医院（山东济南２５００３１）孙自勤，王要军，权启镇第二军医大学长海医院肖瑞明，郭峰过去的研究中，我们发现实验诱发的急性肝损伤大鼠红细胞免疫粘附功能明显受抑，且与肝功能损害程度有明显关系［１，２］。为了解人...     

抗菌抑酸治疗HP阳性消化性溃疡

为探讨抗幽门螺杆菌ＨＰ治疗消化性溃疡的疗效，对１０１例ＨＰ阳性消化性溃疡进行治疗。以奥美拉唑作抑酸治疗组，呋喃唑酮＋铋剂为抗菌治疗组，呋喃唑酮＋铋剂＋奥美拉唑为抗菌抑酸治疗组。抑酸组、抗菌组、抗菌抑酸组治疗１４天后溃疡愈合率分别为７７．５％、６８％、９１．７％，ＨＰ清除率分别为２５％、８８％、９４％。抗菌组、抗菌抑酸组患者溃疡愈合后粘膜超微结构恢复较抑酸组好，结果提示抗菌抑酸治疗是治疗ＨＰ阳性消化性溃疡的最佳方案。