急性呼吸窘迫综合征：问题和展望

本就急性呼吸迫综合征的诊断标准、发病机制和治疗进展及相关问题进行讨论。     

234例慢性咳嗽患者气道高反应性测定

目的 探讨支气管激发试验在咳嗽变异性哮喘诊断中的作用。方法 234例以慢性咳嗽为主要表现疑诊咳嗽变异性哮喘患者，吸入磷酸组织胺做支气管激发试验，检测其气道高反应性。结果 全部234例患者中支气管激发试验阳性134例，阳性率57．3％，其中男性67例，女性67例。气道高反应性程度分布：极轻度51例，占38．1％；轻度53例，占39．5％；中度19例，占14．2％；重度11例，占8．2％。结论 对以慢性咳嗽为主要表现，经常规抗生素和止咳治疗效果差的患者及时进行支气管激发试验，有助于明确诊断。     

G蛋白偶联受体激酶2参与血小板活化因子致肺微血管内皮细胞损伤的机制

目的　探讨G蛋白偶联受体激酶 2 (GRK2 )参与血小板活化因子 (PAF)诱导大鼠肺微血管内皮细胞 (PMVEC)损伤的机制。方法　在体外分离、培养PMVEC的基础上 ,采用微滤器检测PAF作用于PMVEC前后单层通透性的变化 ;用流式细胞仪检测F 肌动蛋白 (F actin)的变化 ;并用Westernblot方法检测PMVEC的GRK2表达 ,用佛波酯刺激PMVEC以观察GRK2的变化及其对单层通透性和F actin的影响。结果　 10mg·L- 1 剂量的PAF在 12 0min内可使PMVEC单层通透性增高、F actin解聚 ,GRK2表达明显高于正常对照组 ,佛波酯刺激PMVEC可使GRK2表达进一步增高并可抑制PMVEC单层通透性增高和F actin解聚。结论　PAF作用后可引起PMVEC单层通透性增高和GRK2表达增加 ,且PMVECF actin解聚与单层通透性增高密切相关 ,GRK2表达增加可抑制PMVEC单层通透性增高和F actin解聚 ,减轻PAF对PMVEC的损伤。     

平阳霉素胸膜固定术对恶性胸腔积液中凝血-抗凝活性的影响

目的观察平阳霉素注入胸膜腔后对恶性胸腔积液（MPE）中纤维蛋白肽A（FPA）浓度及抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）活性的影响,探讨其胸膜固定术机制。方法平阳霉素注入31例MPE患者胸膜腔,检测注药前后各时间点胸水FPA浓度、ATⅢ活性。1个月后根据WHO统一标准进行疗效评价,分为有效组和无效组。结果 18例胸腔积液控制。注药前两组胸水FPA浓度无明显差异（P〉0.05）;注药后均显著高于注药前（P〈0.05）,且有效组浓度显著高于无效组（P〈0.01）。胸水ATⅢ活性在注药前后及组间均无明显差异。结论平阳霉素注入胸膜腔后可通过增强局部凝血活性而达到胸膜粘连的效果。     

CD_4~＋CD_（25）~＋调节性T细胞与肺癌的研究进展

免疫系统的主要功能有免疫防御、免疫监视及维持内环境稳定,其中免疫监视是指识别和清除新出现的“非己”成分,包括肿瘤。但实际上,恶性肿瘤却在免疫系统中表现出一种特殊的状态——肿瘤免疫逃逸,它与肿瘤细胞免疫原性低下、机体抗肿瘤能力减低、效应细胞功能的异常以及肿瘤细胞分泌免疫抑制因子等因素相关。     

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制尚未完全阐明,目前缺乏有效的治疗药物,病死率高。本文介绍肺表面活性物质、血管扩张剂、糖皮质激素等药物在ARDS治疗中的疗效评价,强调遵照循证医学的原则,开展多中心前瞻性随机双盲对照研究,是发现并论证ARDS有效治疗措施的主要手段。     

TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞β-受体及其相关GRKs的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)β-受体(β-AR)和β-AR 相关的G蛋白偶联受体激酶(GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用.方法采用放射性配基结合法观察TNF-α作用后大鼠PMVEC β-AR最大结合容量Bmax的变化;采用Western blot观察与β-AR相关的GRKs在蛋白水平的表达及TNF-α的影响.结果大鼠 PMVEC β-AR的最大结合容量Bmax为(5.58±0.31)fmol/105细胞;TNF-α组β-AR的Bmax显著低于对照组,TNF-α 山莨菪碱组β-AR的Bmax与对照组比较无显著差异;大鼠 PMVEC GRK2蛋白表达为阳性,但GRK3、GRK5和GRK6表达为阴性;TNF-α组和TNF-α 山莨菪碱组GRK2蛋白表达较正常对照组显著增高.结论大鼠PMVEC表达GRK2,但不表达GRK3、GRK5和GRK6;TNF-α诱导的GRK2表达增高可促进β-AR的磷酸化,从而促进β-AR与G蛋白失偶联和β-AR的内化,这可能是TNF-α致大鼠PMVEC β-AR下调的主要机制;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达增加,而是通过其它机制抑制TNF-α引起的β-AR下调.     

Tenascin-c和癌胚抗原检测在恶性胸腔积液中的诊断价值

目的探讨肌腱蛋白C(Tenascin C,Tn-C)和癌胚抗原(CEA)联合检测在肺癌所致胸腔积液中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法及电化学发光法分别检测60例肺部良性疾病所致胸腔积液和60例恶性胸腔积液中Tn-C和癌胚抗原(CEA)的表达,分析Tn-C蛋白的表达与临床特征及肺癌诊断的关系。结果恶性组患者胸腔积液中Tn-C的表达水平高于对照组(P0.05),Tn-C在胸水中的表达与患者的性别、吸烟状况、肿瘤大小、病理分期及病理分型无关(P0.05),与淋巴结的转移有关(P0.05);两组患者的Tn-C血清浓度无统计学差异(P0.05)。根据ROC曲线,以Tn-C浓度为41.508ng/ml为最佳诊断临界点,此点所对应的诊断恶性胸腔积液(MPE)敏感性为90%,特异度为46.67%,联合CEA诊断的灵敏度为80%,特异度为98.3%。结论 Tn-C在肺癌所致恶性胸腔积液中的表达水平较高,与CEA联合检测可提高恶性胸腔积液的诊断灵敏度及特异度,故Tn-C可作为肺癌诊断的良好标记物。     

干细胞因子在支气管哮喘研究中的进展

干细胞因子是一种在多种细胞分化成熟过程中重要的分化因子。它在肺组织细胞中有非常广泛的表达,能诱导肥大细胞增殖、分化、脱颗粒和趋化作用,还可促使嗜酸性粒细胞活化并释放大量的炎性介质,在哮喘的气道慢性炎症和气道高反应性过程中发挥重要作用。