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31.
目的 建立原位杂交法检测胸液细胞中人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的实验方法,初步评价该法识别胸液中肿瘤细胞的效果。方法 取23例胸腔积液病例标本,以地高辛标记的寡核苷酸探针对胸液细胞hTERT mRNA行两步原位杂交,再通过抗原-抗体-酶-显色途径,测出hTERT mRNA信号。实验研究设严格的阴性、阳性对照,且与临床诊疗各自独立进行。结果 本法对9例恶性胸腔积液病例检测的结果均为阳性,即无论细胞形态是否异常,镜下均可见到有细胞质深染及部分细胞核少许点状着色的细胞。此9例中,7例经胸液细胞形态学检查亦示阳性者,可同时观察到形态明显异常的肿瘤细胞,其余2例经反复胸液细胞形态学检查阴性,但胸膜活检确诊为恶性胸腔积液者,虽未见到形态明显异常细胞,但镜下可发现胞质深染、部分细胞核少许着色的细胞。14例良性胸腔积液病例的检测结果均为阴性。结论 原位杂交法检测胸液细胞hTERT mRNA可望作为一种临床细胞病理学的新方法,用以鉴别胸腔积液的良、恶性,同时判定肿瘤细胞的类型。 相似文献
32.
33.
目的 探讨慢性牙周炎及慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的牙周状况、肺功能状况和血清IL-6、IL-8的水平及两种疾病可能存在的相互关系.方法 选取32例符合条件的慢性牙周炎合并AECOPD的患者记为AECOPD+P组;32例健康人记为H组,32例符合条件的单纯慢性牙周炎患者记为P组;32 例符合条件的单纯AECOPD的患者记为AECOPD组.采集所有研究对象的临床指标并使用ELISA法检测各组研究对象血清中白细胞介素6(IL-6)与白细胞介素8 ( IL-8)含量.结果 AECOPD +P 组附着水平(AL)明显低于P组(P<0.000 1);AECOPD+P组肺功能指标明显低于AECOPD组(P<0.05);AECOPD+P组较H组、P组、AECOPD组的血清IL-6 与IL-8 水平均明显升高( P<0.000 1);P组和AECOPD组较H组的血清IL-6 与IL-8 水平均明显升高(P<0.000 1).结论 IL-6和IL-8可能与慢性牙周炎和慢性阻塞性肺疾病的病理机制有关,两种疾病可能互相影响,加重各自发生发展的过程. 相似文献
34.
目的调查安徽省铜陵市人民医院近10年来呼吸机相关性肺炎(VAP)病原学构成与细菌耐药性的变迁。方法比较两个不同时间段(1996年6月~2001年6月和2001年7月~2006年6月)病原学分布特点及细菌耐药性的变迁。结果10年间,有完整病历资料、接受有创机械通气的患者共1236例,VAP发生率为44.34%(538/1236);在538例VAP中,2种及2种以上致病菌感染占56.51%;革兰阴性细菌中,铜绿假单胞菌和不动杆菌属为VAP的主要致病菌(68.63%)(385/561);表皮葡萄球菌感染为VAP的主要革兰阳性致病菌(75.40%)(95/126);真菌占20.98%(183/872);铜绿假单胞菌在两个时间段所占比例无明显变化,不动杆菌属的检出率呈上升趋势(8.23%~15.23%);铜绿假单胞菌和不动杆菌属对亚胺培南、头孢他啶的敏感性明显下降,耐苯唑西林表皮葡萄球菌的检出率显著升高(18.75%~71.43%)。结论铜绿假单胞菌和不动杆菌属是我院VAP的主要革兰阴性致病菌,10年间,致病菌的分布及细菌耐药菌性已经发生了明显的变化,临床初始经验性治疗面临更大的难度。 相似文献
35.
山莨菪碱对血小板活化因子致肺微血管内皮细胞形态和骨架变化的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的观察血小板活化因子(PAF)对培养肺微血管内皮细胞形态、单层通透性、肌动蛋白骨架的影响及山莨菪碱的干预作用.方法 HE染色观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)的形态影响;用针头式滤器观察PAF 对RPMVEC单层通透性的影响;用免疫细胞化学的方法观察PAF 对RPMVEC F-肌动蛋白(F-actin)分布的影响;并观察山莨菪碱干预后的变化.结果 PAF浓度大于0.1 mg/L作用48 h内观察到细胞脱落和破裂.10 mg/L PAF 120 min内可使RPMVEC单层通透性增高、F-actin解聚,山莨菪碱可抑制上述变化.结论 PAF引起RPMVEC脱落和破裂呈时间和剂量依赖性;PAF引起内皮单层通透性的增高的机制与F-actin解聚密切相关;山莨菪碱可抑制PAF引起RPMVEC细胞脱落、单层通透性增高和F-actin解聚,对PAF引起的RPMVEC损伤有一定保护作用. 相似文献
36.
刘雪婷孙耕耘尤青海费黎明 《中华急诊医学杂志》2017,(3):272-277
目的探讨脂多糖(LPS)是否影响大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)磷酸化埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(p-ERM)的表达及与RhoA/mDial的关系。方法于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室,取购自安徽省实验动物中心的健康雄性、体质量100—120g、SPF级sD大鼠的肺脏,体外培养PMVEC,随机(随机数字法)分为量效组、时效组和干预组(1μg/mL RhoA抑制剂(C3transferase)与PMVEC预孵育240min再加入10μg/mL的LPS继续孵育30min),Western印迹检测ERM、p-ERM及mDial表达量。多组变量间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD—t检验方法分析,以P〈0.05为差异有统计学意义。结果PMVEC中均表达ERM、P—ERM及mDial。量效组p-ERM和mDial表达随LPS浓度(0、0.1、1、10μg/mL)增加而升高:p-ERM为(0.520±0.101)、(0,657±0.092)、(0.891±0.167)、(1.227±0.106),0μg/mL组与0.1μg/mL组比较,P〉0.05,其余P〈0.01;mDial为(0.200±0.102)、(0.430±0.121)、(0.603±0.154)、(0.887±0.204),0.1μg/mL组与1μg/mL组比较,P〉0.05;其余P〈0.05。时效组p-ERM表达量于15min开始上升(0.670±0.149),30min出现高峰(1.175±0.103),之后下降,60min(0.959±0.189),90min(0.842±0.129),120min仍持续较高水平(0.767±0.097),表达量均高于对照组(0.471±0.157),差异具有统计学意义(15min组与120min组比较、60min组与90min组比较及90min组与120min组比较,P〉0.05;其余P〈0.05);mDial表达量于15min开始上升(0.779±0.035),30min达高峰(0.889±0.036),之后下降,60min(0.648±0.019),90min(0.582±0.068),120min仍持续较高水平(0.526±0.059),均高于对照组(0.284±0.118),差异有统计学意义(均P〈0.01)。C3transferase能显著下调LPS诱导的p-ERM的表达[对照组:(0.339±0.069);C3+LPS组:(0.438±0.07);C3组:(0.352±0.071);LPS组:(0.634±0.191);C3+LPS组与LPS组比较,P〈0.01],mDial也被C3transferase抑制[对照组:(0.449±0.122);C3+LPS组:(0.380±0.148);C3组:(0.404±0.164);LPS组:(0.622±0.174);C3+LPS组与LPS组比较P=0.00]。结论LPS诱导大鼠PMVEC内p-ERM表达增加,C3transferase抑制RhoA/mDial信号通路后使其表达下调。 相似文献
37.
38.
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)可见于各种结缔组织病(connective tissue disease,CTD)。由2014年肺高血压会议新的分类可以看出,CTD仍是PAH的主要危险因素,尤其是系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)\[1-7\]。SSc-PAH常缓慢进展,临床缺乏特异性,不易察 相似文献
39.
渗出性胸腔积液中凝血活性增强,纤溶活性受抑制,前者主要表现为凝血因子增加,后者以纤溶酶原激活物抑制剂增加为特征.此凝血-纤溶失衡可引起纤维蛋白沉积,导致胸膜纤维化.炎症因子可诱导凝血-纤溶失衡,后者也同时影响炎症过程.漏出性胸腔积液无炎症反应,无凝血-纤溶失衡,故很少引起胸膜纤维化. 相似文献
40.
肺部真菌感染的治疗进展 总被引:3,自引:2,他引:1
介绍肺部真菌感染的病原学特征、常用抗深部真菌感染药物、肺真菌(念珠菌、曲霉菌和隐球菌)感染的治疗进展,讨论抗真菌药的联合应用和注意事项. 相似文献