三氧化二砷抑制人眼脉络膜黑色素瘤裸鼠移植瘤生长的研究

目的探讨三氧化二砷（ATO）对人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1细胞裸鼠移植瘤生长的作用。方法建立裸鼠腋周皮下异位移植肿瘤模型36只；采用不同浓度（0．05、0．5和2．5mmol／L）ATO液0．2ml瘤体内局部注射治疗。计算移植瘤的相对体积、重量及抑瘤率；取瘤体及肝肾组织进行组织病理学和电镜检查。结果不同浓度的ATO均可以使肿瘤生长变慢、重量减轻，与对照组比较有显著统计学差异（P〈0．05）；抑瘤率随ATO浓度的升高而增加。电镜结果显示与对照组相比，治疗组瘤体内的肿瘤细胞发生明显坏死和凋亡的形态学改变。结论一定剂量的ATO直接作用于裸鼠脉络膜黑色素瘤移植瘤，可以通过诱导细胞凋亡及直接导致细胞坏死来抑制肿瘤的生长。     

胰腺星状细胞超微结构的在体实验研究

目的 在慢性胰腺炎动物模型,观察在体胰腺星状细胞的超微结构特点.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12).实验组给予16周高脂饮食诱导建立大鼠胰腺纤维化动物模型,对照组常规喂养.用HE和天狼猩红饱和苦味酸染色法观察胰腺组织病理学改变,免疫组化法识别胰腺组织中活化态及非活化态胰腺星状细胞,之后进一步通过透射电镜和免疫电镜方法对胰腺星状细胞的超微结构进行观察,最终对周细胞和泡心细胞进行形态学鉴别.结果 病理形态学观察表明,长期高脂饮食可以诱导大鼠胰腺组织发生纤维化改变.实验组胰腺组织中活化态与非活化态胰腺星状细胞共存,细胞数量都较正常组明显增加.结论 胰腺星状细胞在体超微结构特征的研究将为进一步研究其功能奠定形态学基础.     

急性内毒素性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡形态学观察

目的用透射电镜观察急性肝衰竭大鼠肝脏超微结构改变,了解肝细胞凋亡的形态学改变。方法雌性Wistar大鼠予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合腹腔注射,计算其死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h时肝功能和病理学改变,并以TUNEL法检测原位细胞凋亡情况,给药后4、8h取肝脏组织做电镜检测。结果80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间为(15.6±1.8)h。给药后4h电镜观察可见肝细胞线粒体肿胀、内质网扩张,胞质包含体形成,部分细胞核呈早期凋亡表现,细胞内凋亡小体早期形成为其特征。给药后8h肝细胞凋亡明显增多并呈不同阶段表现,凋亡肝细胞内线粒体病变程度不一。TUNEL结果表明,给药后8h肝细胞凋亡指数最高,与电镜检测结果一致。结论肝细胞凋亡是D-氨基半乳糖/脂多糖致急性肝衰竭大鼠主要病理表现,与HBV感染引起的急性肝衰竭类似,该模型为急性肝衰竭研究提供了良好的实验平台。     

Azathioprine and methylprednisolone: prevention of chronic cerebral vasospasm in dogs

Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｉｎｇｌｅｕｓｅｏｆａｚａｔｈｉｏｐｒｉｎｅａｎｄｉｔｓｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅｏｎｃｈｒｏｎｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ(ＣＶＳ) Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ａｃａｎｉｎｅｍｏｄｅｌｏｆｔｈｅ“ｄｏｕｂｌｅｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ (ＳＡＨ)”ｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅａｎｇｉｏｇｒａｍｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｃｈｒｏｎｉｃＣ…     

醋酸纤维素和电解可控弹簧圈栓塞犬动脉瘤模型的比较

为探讨提高动脉瘤栓塞效果的途径 ,用显微吻合静脉袋移植的方法 ,建立犬的动脉瘤模型。分别以醋酸纤维素 (CAP)和可控弹簧圈 (WEDC)栓塞动脉瘤模型 ,在术后 2 4h、2周和 2月进行造影复查 ,并在栓塞后不同时期 ,分别抽取动物进行光镜、电镜和免疫组化的病理学研究。结果 :WEDC栓塞效果显著优于CAP(P <0 .0 1 ) ,且无相关并发症 ;CAP组 1 2枚动脉瘤中 ,4枚栓塞后出现载瘤动脉的狭窄或闭塞 ,2枚栓塞后 1周内破裂出血。病理检查发现WEDC动脉瘤腔内 2 4h后被弹簧圈和疏松的血栓所填充 ;CAP栓塞的动脉瘤腔内被CAP致密填塞 ,但早期动脉瘤壁急性化学损伤明显。从栓塞后 2周开始 ,2组动脉瘤颈部逐渐被新生的内皮组织所封闭 ,动脉瘤内部的血栓开始机化 ,但CAP组的炎症反应明显强于WEDC组 ,动脉瘤壁的损伤进一步加重 ,破裂动脉瘤的破裂点附近的瘤壁严重破坏。栓塞后 2个月 ,2组动脉瘤内的血栓都被被纤维组织代替 ,动脉瘤颈部被完整的内皮组织所封闭。结果提示 :WEDC仍然是目前安全可靠的动脉瘤栓塞材料 ,CAP因为其化学腐蚀作用和使用中控制困难 ,还有待于进一步改进。     

李氏5号中药对D-半乳糖老化小鼠海马超微结构及胰岛素受体底物表达的影响

目的：观察李氏5号中药对D-半乳糖老化小鼠海马超微结构和磷脂酰肌醇酯3激酶(phosphatidyl inoditide-3’OH kinase，PI3K)、胰岛素受体底物-1[insulin-receptor substrate-1，IRS-1)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2，IRS-2)表达的影响。方法：将132只小鼠随机分为6组，正常对照(C)组、D-半乳糖模型(D)组、李氏5号大剂量(L)组、中剂量(M)组、小剂量(S)组、多奈哌齐(A)组。D，L，M，S，A5组每日皮下注射半乳糖100mg／kg.L，M，S3个治疗组分别灌胃李氏5号方1．2，0．6，0．3g／(kg&;#183;d)，A组多奈哌齐0．75mg／(kg&;#183;d)灌胃。4个月后，取小鼠海马CAl区组织进行电镜观察，行脑冷冻切片，用PI3K，IRS-1，IRS-2抗体进行免疫组化染色。结果：①电镜结构显示，D-半乳糖老化小鼠海马CA1区神经元核固缩，线粒体、高尔基体等细胞器肿胀，血管足突细胞肿胀，管腔变窄；李氏5号中药保护可以明显改善这种现象。②免疫组织化学染色结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞在海马广泛分布，D组海马阳性反应细胞着色浅，少有突起，细胞数目少，分别为C组的48．8％，57．0％和60．8％。李氏5号方组染色结果与C组相似，A组亦有相同结果。结论：D-半乳糖老化小鼠海马CA1区出现明显超微结构病理改变，海马PI3K，IRS-1，IRS-2的表达明显下降；李氏5号中药保护能明显改善CA1区超微结构病理改变，上调以上3项指标的表达。     

离体培养神经干细胞的超微结构学研究

目的 研究离体培养条件下神经干细胞的超微结构。方法 分离、培养和诱导分化来自孕17-19d wistar大鼠胎鼠大脑皮层的神经干细胞，分别用扫描电镜和透射电镜观察神经干细胞分化前、后的超微结构。结果 未分化的神经干细胞的大小、形态和细胞内结构基本相同。细胞都呈小球形，表面带有微绒毛，细胞以有丝分裂形式进行增殖。透射电镜显示细胞核、浆比例很高，核呈多形性、分叶状；胞浆稀少，无成熟的细胞器。分化后，从球体表面向四周伸出众多突起，胞体也从球形变成扁平形．细胞浆体积明显增多，胞浆内出现多种成熟的细胞器。细胞从具有单一的细胞外部形态和内部结构的干细胞向不同的神经元和神经胶质细胞转变。结论 神经干细胞是保留原始细胞外部形态、内部结构和增殖特性的特殊细胞，在一定条件下可以被诱导分化成具有成熟细胞器的神经元和胶质细胞。     

宿主来源的基质金属蛋白酶对根部牙本质胶原的降解作用

目的观察根部牙本质中的基质金属蛋白酶（MMP）对牙本质胶原的降解作用.方法将脱矿的根部牙本质粉离心、冷冻干燥后分7组,每组6份,每份50.0 mg.各标本中分别加入1ml含不同成分的人工唾液,根据成分不同分为2 mmol/L4-乙酰氨基苯汞（APMA）组（MMP活化剂）;2、100、200 mmol/L乙二胺四乙酸（EDTA）组,0.2%、0.02%醋酸氯己定组（MMP抑制剂）;以空白人工唾液作对照组.37℃4 h后,用羟脯氨酸试剂盒测定各标本的胶原降解量.扫描电镜观察脱矿及脱矿后置于人工唾液中的根部标本表面结构变化.结果APMA组的胶原降解量最多,其次为对照组,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）.各MMP抑制剂组的胶原降解量均显著少于APMA组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.扫描电镜结果表明,仅脱矿的根部表面胶原纤维较完整;而脱矿后置于人工唾液中的标本胶原纤维断裂,结构紊乱.结论脱矿过程中的低pH值能使根部牙本质中的MMP活化,在中性时可降解牙本质胶原.提示宿主来源的MMP可能是龋病进展过程中有机质破坏的重要原因之一.     

颞叶癫癎灶的超微结构观察

起源于颞叶的复杂部分性癫可以手术治疗,但手术切除的颞叶及其内侧结构,往往都没有明显的形态学改变,为此,我们对颞叶灶的超微结构进行了观察,以探讨颞叶癫发作的解剖学基础。一、对象与方法１对象：本组１０例颞叶复杂性癫男女各５例,年龄１０～３５岁,...     

APP-11肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

为研究APP 1 1肽对糖尿病 (DM)大鼠肾脏病变的保护作用 ,用链脲菌素诱发大鼠糖尿病 ,皮下注射APP 1 1肽 4周 ,进行血尿素氮、肌酐、2 4h尿白蛋白测定 ,并取肾脏皮质切片进行电镜观察。结果 ,DM大鼠血糖升高 ,胰岛素降低 ,血尿素氮增加 ,尿白蛋白排出量明显增加。电镜显示肾小球基底膜增厚 ,内皮细胞孔增大 ,足突断裂融合。应用APP 1 1肽组虽然未见血糖及其调节激素的改变 ,但尿素氮和尿白蛋白排出量明显减少 ;肾皮质超微结构趋于正常。结果提示APP 1 1肽对DM肾病具有明显改善作用 ,但有关机制还有待进一步研究。