李氏5号中药对D-半乳糖老化小鼠海马超微结构及胰岛素受体底物表达的影响

目的:观察李氏5号中药对D-半乳糖老化小鼠海马超微结构和磷脂酰肌醇酯3激酶(phosphatidylinoditide-3'OHkinase,PI3K)、胰岛素受体底物-1(insulin-receptorsubstrate-1,IRS-1)、胰岛素受体底物-2(insulinreceptorsubstrate-2,IRS-2)表达的影响。方法:将132只小鼠随机分为6组,正常对照(C)组、D-半乳糖模型(D)组、李氏5号大剂量(L)组、中剂量(M)组、小剂量(S)组、多奈哌齐(A)组。D,L,M,S,A5组每日皮下注射半乳糖100mg/kg。L,M,S3个治疗组分别灌胃李氏5号方1.2,0.6,0.3g/(kg·d),A组多奈哌齐0.75mg/(kg·d)灌胃。4个月后,取小鼠海马CA1区组织进行电镜观察,行脑冷冻切片,用PI3K,IRS-1,IRS-2抗体进行免疫组化染色。结果:①电镜结构显示,D-半乳糖老化小鼠海马CA1区神经元核固缩,线粒体、高尔基体等细胞器肿胀,血管足突细胞肿胀,管腔变窄;李氏5号中药保护可以明显改善这种现象。②免疫组织化学染色结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞在海马广泛分布,D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,分别为C组的48.8%,57.0%和60.8%。李氏5号方组染色结果与C组相似,A组亦有相同结果。结论:D-半乳糖老化小鼠海马CA1区出现明显超微结构病理改变,海马PI3K,IRS-1,IRS-2的表达明显下降;李氏5号中药保护能明显改善CA1区     

肝纤维化大鼠肠道黏膜屏障改变及微生态制剂的影响

肝纤维化患者易发生细菌感染,其原因为肠黏膜屏障受损.本研究通过检测大鼠24 h尿99mTc-二乙三胺五乙酸(DTPA)排泄率,电镜下观察肠黏膜损伤情况,分析肝纤维化大鼠肠黏膜屏障损伤的特点,同时观察应用微生态制剂后的改善情况.     

电镜观察从非典型肺炎患者尸检标本中发现衣原体样和冠状病毒样颗粒(摘要)

目的　探索 2 0 0 2年末暴发于广东等地的非典型肺炎的病原。方法　对来自广东、山西、四川省和北京市的 7例非典型肺炎死亡病人的尸体解剖标本进行超薄切片电镜观察 ,将病人肺组织提取物接种于 2 93细胞 (人胚肾转化细胞系 ) ,分离病原 ,对病人组织中和分离的病原进行免疫学鉴定。结果　超薄切片电镜观察 ,在死亡患者的肺 (7例 )、脾 (2例 )、肝 (2例 )、肾 (3例 )和淋巴结 (1例 )中均观察到衣原体样包涵体和网质小体、中间体、原生小体颗粒的存在 ,并在 3例病人肺组织中同时见到了冠状病毒样颗粒和未知的基质样结构。用RT PCR方法从 2例病人肺组织中扩增出冠状病毒RNA聚合酶基因片段。将病人肺组织提取物接种于 2 93细胞进行培养 ,取第 2代细胞作电镜观察 ,也发现衣原体样颗粒和包涵体的存在。在病人组织和培养细胞中见到的衣原体样颗粒均不能与衣原体属特异性抗体和抗肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体抗体反应 ,提示可能为新的衣原体样因子。结论　在死亡病人组织和培养细胞中发现的衣原体样和冠状病毒样颗粒 ,可能是广东等地暴发的非典型肺炎的主要病原。     

缺血脑内钙分布变化及钙阻断剂的脑保护作用

以大鼠脑血管痉挛性脑缺血为模型，利用草酸－焦锑酸钾细胞化学方法在超微结构水平探讨了神经组织内钙分布与缺血性损伤的关系，同时研究了钙阻断剂对钙分布的影响及其对脑组织的保护作用。实验结果提示，随着缺血时间延长细胞内蓄积的钙明显增多，细胞损伤程度也随之加重。钙离子主要分布在细胞浆空泡、线粒体、神经终末的突触小泡内及破坏的髓鞘板层内；经钙阻断剂治疗后，细胞病理变化显著减轻，钙分布大量减少。本文讨论了缺血细     

树脂薄切片在周围神经病变诊断中的应用

在神经科疾病的病理诊断中越来越多地使用周围神经活体组织检查来进行某些疾病的确诊及鉴别诊断 ,如遗传性周围神经病 (ＨＭＳＮ运动感觉性神经病 ) ,线粒体肌病并发周围神经病 ,继发于糖尿病的周围神经病 ,多发性肌炎引起的外周神经损害及格林巴利综合征、异染性白质脑病等等[1 4]都需要作外周神经组织活检。以往的外周神经组织活检多采用石蜡切片Ｗｅｉｌ染色[5] ,由于此方法染色对比度差 ,分色不好掌握 ,此后又有学者介绍了变色 亮绿法[6] 、改良的Ｍｅｙｅｒ三色染色法[7] 及髓鞘Ｌｏｙｅｚ染色法。但石蜡切片在标本处理过程中往往会产…     

实验性脑缺血某些细胞化学变化的电镜研究

本文利用电子显微镜及细胞化学技术研究了沙土鼠脑缺血后不同时间海马组织中钙在亚细胞定位分布的变化。实验结果显示:缺血5分钟后最早期的变化为星形细胞突起水肿,以毛细血管周围细胞水肿最明显,细胞内钙分布未见异常变化;缺血30分钟组多数神经细胞固缩,细胞胞浆、胞核及线粒体内有大量钙沉积,钙的蓄积程度与细胞损伤程度一致。实验提示、脑缺血早期的细胞毒性水肿与钙分布的变化无关,但随后由于钙内流,对细胞产生毒性作用而破坏细胞结构的完整性。本文证明,在这类研究中应用草酸——焦锑酸钾电镜细胞化学技术可以显示形态学与机能科学结合起来的优越性。     

新生期小牛感光细胞联系和缝隙连接特征超微形态学分析

目的：了解新生期小牛视网膜感光细胞联系和细胞连接特征。方法：以新生期小牛视网膜感光细胞为研究对象，扫描电镜和透射电镜为研究手段，实验共用眼球6个，取视网膜24片。结果：新生期小牛视网膜感光细胞胞体平均直径3-5μm。近外核层外侧端，感光细胞间有束状纤维联系；近外核层内侧端，多个感光细胞通过网状纤维形成多种联系，纤维平均直径：0.3—0.6μm。部分感光细胞通过束状纤维呈“会聚式”联系，束状纤维主干平均直径：0.65～0．75μm，分支平均直径：0．25-0．5μm。感光细胞与中间传导细胞建立缝隙连接，部分具备典型结构，缝隙间隙宽度：3-5nm，但大部分感光细胞与中间传导细胞的细胞连接结构尚不成熟。结论：新生期视网膜感光细胞已具有分化和参与功能构建能力，适宜作为视网膜移植供体选材。     

乙交酯-丙交酯共聚物与大鼠脊髓组织的生物相容性

观察生物可降解材料乙交酯-丙交酯共聚物支架与大鼠脊髓组织的生物相容性。实验于2005-05/09在首都医科大学附属北京市神经外科研究所损伤修复实验室完成。取健康成年雌性Wistar大鼠8只,体质量250～300g,将组织工程材料乙交酯-丙交酯共聚物移植入大鼠T9水平脊髓半横断损伤处,切除脊髓3mm,乙交酯-丙交酯共聚物支架移植入空隙处,术后每日人工排尿2次,截瘫护理。分别在移植后2,4,8,12周不同时间点电镜下观察支架的降解及组织细胞的生长状况。纳入8只大鼠,均进入结果分析。扫描电镜观察髓内移植后随时间的延长,材料逐步降解,透射电镜观察2周时可见材料表面有纤维细胞、纤维母细胞和巨噬细胞吞噬坏死变性的许旺细胞。4周和8周时可见再生的薄髓纤维,崩解或变性髓鞘,巨噬细胞吞噬坏死变性的许旺细胞较2周时少。12周时材料表面附着再生的有髓神经纤维、纤维细胞和纤维母细胞,巨噬细胞吞噬坏死变性的许旺细胞少见。乙交酯-丙交酯共聚物支架在大鼠脊髓内具有良好的生物相容性。     

痉挛性瘫痪大鼠肌注肉毒毒素后肌肉组织超微结构变化

目的 观察痉挛性瘫痪大鼠肢体注射肉毒毒素后,局部肌肉神经组织超微结构变化特点,为合理应用肉毒毒素治疗痉挛性瘫痪提供重要的组织形态学依据.方法 将120只Wistar大鼠随机分为对照组(36只)和实验组(84只).对照组开颅钻孔,但不予电流刺激;实验组通2.5 mA恒流直流电30 s,2次,通电间隔20 s,以损毁锥体束制备痉挛性瘫痪模型.选择成功模型72只为实验对象,随机分为实验组A及实验组B(各36只).实验组B局部注射肉毒毒素6 U/kg,实验组A注射等容量9 g/L盐水,对照组不注射.注射部位为瘫痪的右下肢腓肠肌.实验组A、B分别于注射后3、7、15、30、60、90 d,进行其肌肉组织活检,对照组同时间点取活检.行光、电镜观察.结果 实验组B早期肌肉萎缩程度及肌纤维结构破坏(z线断裂、紊乱、消失、肌丝溶解、三联管紊乱、空泡变性)情况均较实验组A严重且出现时间早.痉挛性瘫痪下肢注射肉毒毒素7～15 d无髓神经纤维终末端可见神经递质小泡聚集,但无突触样结构;15～30 d可见其可疑终板样结构,即细胞膜局部出现较多深而密的皱褶,皱褶处可见较多成簇的性质不明的深染颗粒,但未见神经递质小泡,也无明显的突触前膜样结构;90 d可见其肌纤维萎缩与肥大并存.结论 肢体痉挛性瘫痪后肌注肉毒毒素,不仅可诱发神经芽生,还可造成部分运动终板退变,且其间有不明性质的深染颗粒.肉毒毒素局部肌肉注射早期可加速痉挛性瘫痪肌肉肌萎缩的发生和发展,注射后90 d出现肌纤维代偿性肥大.肉毒毒素治疗不但可使痉挛肌肉松弛,而且有望为其日后肌纤维结构的修复(肌肉代偿肥大)创造条件.