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11.
健康教育是通过有计划、有组织、有系统的教育活动,促使人们自愿改变不良的健康行为,消除或减轻影响健康的危险因素,预防疾病,促进健康,提高生活质量。我院对50例住院2a 以上的慢性精神分裂症病人进行6个月的健康教育研究,效果良好,现报告如下。  相似文献   
12.
目的分析儿童遗尿症的临床特点并对其治疗方法进行探讨。方法对162例符合小儿遗尿症的患儿行尿常规及选择性地进行实验室和物理检查。明确病因者给予相应治疗,全部患儿行心理行为指导及排尿训练,43例加用盐酸丙米嗪(11例)或去氨加压素(32例)治疗。结果162例中有家族遗传史的72例(44.4%),隐性脊柱裂(spina bifida occulta,SBO)39例,其他病因23例,无确切病因者28例。157例表现为原发性夜间遗尿症(primary nocturnal enuresis,PNE)。23例病因明确者19例治疗有效;其余139例中78例经单纯心理行为指导及排尿训练有效,31例加用药物治疗有效。结论在遗尿症患儿诊治过程中,应作必要的检查,以排除器质性疾病;对PNE患儿的治疗中要注意心理行为问题的早期发现及干预;采用心理行为及药物的综合治疗可收到良好的效果。  相似文献   
13.
彩色多普勒超声在剖宫产瘢痕妊娠诊治中的临床应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨彩色多普勒超声在剖宫产瘢痕妊娠诊治中的临床应用价值。方法对26例确诊的瘢痕妊娠病例进行回顾性分析,采用经腹和经阴道彩色多普勒超声联合检查,观察瘢痕妊娠物的位置,测量妊娠物大小、子宫瘢痕肌壁厚度及其血供情况等。结果24例表现为瘢痕处孕囊型(其中3例孕囊完全位于瘢痕处肌壁内);2例超声表现为瘢痕处囊实性包块型。21例给予子宫动脉栓塞+MTX后再行清官术;3例肌壁内型及2例包块型行保守治疗,所有患者取得良好的治疗效果。结论彩色多普勒超声在诊断剖宫产瘢痕妊娠及其临床治疗方面有重要的应用价值。  相似文献   
14.
生长激素治疗特纳氏综合征临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨基因重组人生长激素(recombinant human hormone,rhGH)对特纳氏综合征(turner syndrome,TS)患儿促身高增长的疗效.方法 TS患儿60例,每晚睡前接受rhGH治疗0.15~0.18IU/(kg·d),疗程3~34个月.并对其疗效进行观察.结果 治疗3.6.12个月和24个月后.平均生长速率(2.33±0.71)cm/年分别增至(8.51±1.31),(8.37±0.88).(7.56±1.35),(7.18±1.89)cm/年.治疗后体重和骨龄无明显变化.治疗期间除少教肝功能轻度异常,注射部位轻度反应外.未发现明显不良反应.结论 大剂量rHGH对TS患儿有增快生长速度和改善最终身高作用.  相似文献   
15.
目的探讨彩色多普勒超声对医源性假性动脉瘤的诊断价值及在其引导下压迫治疗的方法及疗效。方法35例动脉穿刺术后穿刺部位发现肿块,并经彩色多普勒超声确诊为假性动脉瘤,随后在超声引导下压迫治疗。结果35例假性动脉瘤中31例在超声引导下压迫20~60min,修复成功;4例压迫40min,仍可见分流,放弃治疗。治疗过程中未出现并发症。结论彩色多普勒是医源性假性动脉瘤诊断准确实用的方法;超声引导下压迫修复假性动脉瘤操作简便、安全高效,是治疗方法的首选。  相似文献   
16.
目的:通过胚脑皮质神经元的体外培养,探讨遭受缺氧刺激时,脑源性神经营养因子(Brain derivedneurotrophic factor,BDNF)对神经元发挥保护作用时所启动的细胞内信号传导通路。方法:对胚鼠皮质神经元进行体外培养,提取不同缺氧时间点单纯缺氧的对照组及BDNF干预组的细胞蛋白,采用免疫印记(western blotting)方法检测两组神经元在细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinase,ERK1/2)/磷酸化ERK1/2、蛋白激酶Akt/磷酸化Akt、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 Mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)/磷酸化P38MAPK表达上的差别。结果:与单纯缺氧组比较,加入BDNF可引起磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT表达的增强,而磷酸化的P38MAPK在两组均没有表达。结论:BDNF引起磷酸化ERK1/2及磷酸化AKT表达的上调可能为BDNF发挥对缺氧神经元保护作用的机理之一。  相似文献   
17.
背景:有研究者发现激活细胞外信号调节激酶的上游激酶-细胞外信号调节激酶(Extracellular signal—regulated kinase,ERK)途径并没有促神经元存活的作用,还有一些研究者发现激活该信号通路不仅不能对细胞起到保护作用,反而可促进细胞死亡。 目的:实验拟观察体外培养神经元急性缺氧损伤中ERK1/2通路在脑源性神经营养因子抗缺氧损伤中的作用。 设计、时间及地点:随机对照分组设计,于2005—03/2006—04在华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。 材料:孕17~19d的SD雌鼠,清洁级,体质量350~400g:ERK1/2特异性阻滞剂U0126购白Calbiochem公司;脑源性神经营养因子购白R&D公司。 方法:体外培养孕17~19d的胚鼠大脑皮质神经元,7d后作缺氧培养,并随机分为5组,缺氧组:单纯神经元缺氧培养;脑源性神经营养因子组:缺氧培养前30min加入脑源性神经营养因子50μg/L;U0126组:缺氧培养前1h加入10μmol/L的U0126;U0126+脑源性神经营养因子组:缺氧培养前1h加入10μmol/L的UO126,30min后加入50μg/L脑源性神经营养因子;基线对照组:不做缺氧培养也不加入任何物质。 主要观察指标:采用四甲基偶氮唑盐法检测0-8h内各组之间细胞存活率的差别;蛋白免疫印迹检测0-6h内各组神经元ERK1/2和磷酸化ERK1/2、cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responsive element—binding protein,CREB)和磷酸化CREB的表达变化。 结果:①脑源性神经营养因子组神经元活性在缺氧后各时间点显著高于缺氧组(P〈0.01);U0126+脑源性神经营养因子组细胞活性在缺氧后各时间点显著低于脑源性神经营养因子组(P〈0.01)。②外源性脑源性神经营养因子对总ERK和总CREB的表达无影响,但可显著增加磷酸化ERK和磷酸化CREB的表达:U0126对总ERK表达无影响,但可显著抑制脑源性神经营养因子作用后磷酸化ERK的上调,同时U0126也可明显抑制脑源性神经营养因子介导的磷酸化CREB的表达。 结论:阻滞ERK1/2传递后脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用迅速降低,提示ERK1/2是体外培养神经元缺氧损伤中陆源件神绎营养因子保护作用的重要涂径。  相似文献   
18.
周晖  毛萌  罗小丽  孙小妹  李胜富 《中国临床康复》2006,10(25):72-76,i0004
目的:观察体外培养大鼠胚脑皮质神经元对缺氧耐受的时间窗,探讨外源性脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护作用的时效-量效关系,及该保护作用可能的细胞内信号传递途径。方法:实验于2004-02/2005-02在四川大学华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。体外培养孕17-19dSD大鼠皮质神经元,随机数字法分为基线对照组、单纯缺氧组及缺氧+脑源性神经营养因子组,7d后作缺氧培养,采用四氮唑盐比色法检测0-10h段各时间点单纯缺氧组和缺氧+脑源性神经营养因子组(分别在缺氧前24h及缺氧前即刻加入25-100μg/L脑源性神经营养因子)存活率的差别,并用Western blotting检测两组神经元在Akt/磷酸化Akt及CREB/磷酸化CREB表达的差别。结果:①脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用是相对的,该保护作用具有时效-量效关系,缺氧前24h加入大剂量脑源性神经营养因子组(100μg/L)优于缺氧即刻加入小剂量(25μg/L)组,缺氧损伤到一定程度后(〉10h)脑源性神经营养因子的保护作用将明显减弱【缺氧前24h加入100μg/L脑源性神经营养因子在1,2,4,8,10h细胞活性分别为基线对照组的(133.85&;#177;3.72)%,(109.83&;#177;5.43)%,(86.15&;#177;0.68)%,(53.78&;#177;1.71)%,(33.41&;#177;1.64)%,而缺氧前即刻加入25μg/L。脑源性神经营养因子组在以上时点细胞活性分别为基线对照组的(81.55&;#177;1.07)%,(92.10&;#177;4.89)%,(78.75&;#177;1.87)%,(43.58&;#177;2.42)%,(33.13&;#177;0.94)%,单纯缺氧组的细胞活性分别为基线对照组的(82.12&;#177;3.15)%,(81.79&;#177;2.61)%,(64.5&;#177;4.56)%,(45.9&;#177;1.74)%,(35.45&;#177;1.25)%】。②加入脑源性神经营养因子可使磷酸化Ah表达增加,磷酸化CREB表达提前并维持较长时间。结论:脑源性神经营养因子可减轻缺氧对神经元的损害,而Akt表达上调可能是脑源性神经营养因子发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。  相似文献   
19.
20.
目的探讨细胞学结果为不典型鳞状上皮细胞不能明确意义(ASCUS)的人乳头状瘤病毒(HPV)感染状况及临床意义。方法对120例ASCUS患者进行阴道镜检查及活检,其中85例患者同时进行HPV检测。结果在120例ASCUS患者中,上皮内瘤变(CIN)的发生率为35%,高级别CIN及宫颈癌发生率为12%,阴道镜检查与病理结果符合率为47.6%。HPV检测阳性率为65%,组织病理证实:其中高级别CIN8例,宫颈癌2例,CINI和宫颈炎分别为20例、25例,HPV阳性组CIN检出率明显高于阴性组(P〈0.05)。各组HPV混合型感染率无显著差异。结论细胞学结果为ASCUS患者.病理活检差异大,HPV检测可为患者提供有效、合理的处理方案。  相似文献   
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