肝脏疾病时肝组织与血清酶活性的动力学观察——动物模型的建立

一般临床肝功能检查,无论是查血或尿,都是在于发现肝脏已损害后的继发性代谢方面的变化,而对于肝内的原发性代谢改变,特别是肝组织与血清酶活性的动力学观察则研究得比较少。早于1948年Sherlock曾报导了营养不良息者肝穿刺活组织内碱性磷酸酶的测定结果,Waterlow、Dale及以后的作者陆续报导了肝组织酶活性的研究,均认为肝病时肝组织酶活性的变化极为灵敏,并且和病理学上的损害相一致。     

血清乳酸脱氢酶同工酶对心脏疾病及其他疾病的诊断价值

我们自1976年开始,采用醋酸纤维薄膜电泳分离血清乳酸脱氢酶同工酶,对心脏疾病及其他疾病患者共60例进行了观察。这种方法比较简便,基层单位也可开展,现扼要介绍如下:     

血清精氨酰琥珀酸裂解酶活性测定的动物实验和临床应用

精氨酰琥珀酸裂解酶(Argininosuccinatelyase 国际编号4·3·2·1简称ASAL)是鸟氨精氨酰琥珀酸近十年来,国外曾连续报道血清ASAL活性测定的应用价值,发现ASAL活性在肝脏中相当高,而在血清中极微,或几近于零。测定方法也比较简便,结果稳定,优于鸟氨酸循环中的其他酶。1970年Campanini和1979年上海第一医学院中山医院先后报道ASAL的     

甲氰咪胍治疗消化性溃疡的机制研究

甲氰咪呱(Cimetidine)是一种人工合成的组胺H_2受体拮抗剂,对人的胃酸分泌有强大的抑制作用。我们采用国产甲氰咪胍片对10例十二指肠球部溃疡患者(均经X 线和纤维胃镜证实进行了近期疗效的观察。并用五肽胃泌素作为刺激剂测定了它对胃酸分泌的影响。方法:每天口服甲氰咪胍1克(三餐后各200毫克,临睡前400毫克),四周为一疗程。10例均于疗程开始前及结束后各一日(后者距末次服药11—     

肝肾综合征研究近况

肝肾综合征(Hepatorenal syndrome HRS)是指严重肝病患者所发生的原因不明的、进行性、功能性肾功能不全,常见于各种类型的肝硬化、暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌、妊娠脂肪肝等严重肝病的过程中.Papper给HRS的定义为:肝病患者发生的不能完全解释的肾功能不全,同时缺乏能导致肾衰的临床、实验室或解剖学等证据.     

酶比值在肝病诊断中的应用

针对血清酶学诊断特异性不够高这一缺点,国外一些研究者提出应用酶比值来协助诊断和鉴别诊断,具有一定的意义。我们对257例常见肝脏病患者进行了血清谷草酶GOT、谷丙酶GPT、硷磷酶AKP和转肽酶γ-GT等酶活性的测定,并计算GOT/GPT、γ-GT/GPT和GPT/AKP比值,感觉酶比值对肝脏疾病的诊断和鉴别诊断甚有帮助。兹将有关资料总结、报告如下。临床资料一、各种常见肝脏病患者257例。其中     

人血清非特异性酯酶活力及同工酶对几种肝脏病的临床意义

非特异性酯酶属于羧基酯水解酶类(E.C.1.1.1),普遍存在于动植物组织中,在人体内以肝、肾、肠活力较高,定位于细胞的内质网、线粒体、溶酶体等细胞器上,可能与机体的短链酯代谢、肝脏的解毒功能有关。Dolihal氏等曾用琼脂胶电泳的方法发现肝脏病人血清酯酶同工酶与正常人不同,认为这对肝脏病的诊断有较大意义。近年来     

具有cagA、vacA基因的幽门螺杆菌在南京地区部分胃肠疾病患者中的感染状况

利用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法初步观察南京地区部分胃肠疾病患者中具有ｃａｇＡ、ｖａｃＡ基因幽门螺杆菌（ＨＰ）菌株感染状况。结果显示，具有ｃａｇＡ、ｖａｃＡ基因的ＨＰ菌株在消化性溃疡患者中的感染率为７５％、慢性胃炎为４０．９％、胃癌为５０％，表明在南京地区消化性溃疡患者ｃａｇＡ＋、ｖａｃＡ＋的ＨＰ菌株感染高于慢性胃炎者（χ２＝９．４３，Ｐ＜０．０１），提示具有ｃａｇＡ、ｖａｃＡ的ＨＰ菌株可能更具有致病性。     

休克/再灌注肝组织中氧自由基的直接测定及其意义

运用自旋捕捉技术和ESR直接测定兔休克/再灌注肝组织中氧自由基的变化,并进行肝组织光镜观察。实验结果表明:休克1.5小时后,肝内氧自由基有明显增高,再灌注15分钟、30分钟后有更明显的增高,在再灌注前运用CAT治疗,能使氧自由基显著降低,但仍有很高水平。肝病理改变光镜表现为休克1.5小时肝细胞浊肿,再灌注后细胞呈点状及片状坏死,而运用CAT治疗能使之改善。提示氧自由基在休克/再灌注肝组织损伤起了重要作用。     

肝硬化患者外周淋巴细胞IL－2mRNA的表达

白细胞介素－２（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２，ＩＬ－２）在Ｔ淋巴细胞及其它免疫细胞活化、分化和增殖等过程中起着非常重要的作用，我们通过观察肝硬化患者外周血淋巴细胞（ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｌｙｍ－ｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＰＢＬ）ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达，以及ＩＬ－２分泌水平的改变，探讨肝硬化患者淋巴细胞ＩＬ－２分泌不足的机理。实验结果显示，肝硬化患者ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达较正常对照明显减弱，表达细胞数未见明显变化；ＰＢＬ转化后ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达增强，但肝硬化患者较对照仍有明显差异，ＩＬ－２分泌在肝硬化患者明显低于正常对照；淋巴细胞活化后，肝硬化患者与对照无明显差异。结果表明，许多有害因素通过降低外周血淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达，影响ＩＬ－２产生、分泌，导致肝硬化患者免疫功能降低。