家族性肥厚型心肌病两家系调查分析

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）以左心室或右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。本病常有明显家族史，现结合我院2005年7月至8月收集到的两家系有关资料进行分析，探讨家族性HCM的临床特点及遗传方式。     

溶血卵磷脂对血管内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的观测溶血卵磷脂(LPC)对血管内皮细胞增殖及凋亡的影响,从而探讨动脉硬化发生的机制。方法取体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),在含不同浓度LPC(5、10、20mg/L)的培养基中分别培养6、12、24、48h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪、荧光显微镜观测血管内皮细胞增殖及凋亡的变化。结果与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系,但随着LPC浓度增加,细胞凋亡增加的同时细胞死亡比例也增加。结论LPC抑制血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,可能是其致动脉粥样硬化机制之一。     

非诺贝特对溶血卵磷脂诱导的血管内皮细胞增生及凋亡的影响

目的:观察非诺贝特对溶血卵磷脂(LPC)诱导的血管内皮细胞增生、凋亡的影响并探讨其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、LPC组、非诺贝特低浓度组(10μmol·L-1)、非诺贝特中浓度组(50μmol·L-1)及非诺贝特高浓度组(100μmol·L-1)。分别观测LPC对血管内皮细胞增生、凋亡及凋亡调控蛋白抑制X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的影响,及非诺贝特干预后的变化。结果:与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增生,促进内皮细胞凋亡,XIAP表达减弱。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增生增强,凋亡减少,XIAP表达增强。结论:非诺贝特可通过促进XIAP表达干预LPC对HUVECs增生及凋亡的影响。     

微粒化非诺贝特对高脂血症患者血脂及纤维蛋白原的影响

目的 :观察微粒化非诺贝特调脂作用及对血浆纤维蛋白原的影响。方法 :76例原发性高脂血症患者给予微粒化非诺贝特 2 0 0mg ,1次 /d ,疗程 8周。结果 :治疗 8周后血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、血浆纤维蛋白原显著低于治疗前水平 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :微粒化非诺贝特能有效降低高血脂 ,对降低纤维蛋白原也有一定作用。     

冠心病患者分泌型磷脂酶A2、sOX40L的变化水平及与冠状动脉病变的相关性

目的探讨人血液分泌型磷脂酶A2（sPLA2）和sOX40L水平与冠心病及冠状动脉病变严重程度和稳定性的关系。方法根据临床表现、心电图、心肌酶检测和冠状动脉造影结果确诊冠心病患者67例（冠心病组）,非冠心病患者21例（非冠心病组）。分别组成冠心病组和对照组。冠心病患者再分别根据临床类型、冠状动脉病变支数、Gensini积分进行分组。所有患者在造影前均测定sPLA2和sOX40L水平、血脂等指标。结果冠心病患者sPLA2（67．80±16．82）kU／L和sOX40L（226．35±69．06）ng／L显著高于对照组sPLA2（54．78±11．75）kU／L和sOX40L（155．97±52．48）ng／L（均P〈0．01）。急性冠状动脉综合征组患者sPLA2（69．70±16．02）kU／L和sOX40L（275．63±89．06）ng／L均显著高于稳定型心绞痛组sPLA2（61．59±11．64）kU／L,sOX40L（162．34±34．46）ng／L（均P〈0．01）;sPLA2与sOX40L呈正相关（r=0．632,P〈0．05）。sPLA2和sOX40L水平随着冠状动脉病变支数和Gensini积分的增加而升高。结论sPLA2和sOX40L水平能反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,与冠状动脉病变稳定性相关。     

早发与晚发冠心病患者支架内再狭窄的临床特点及危险因素差异分析

目的 探讨早发和晚发冠心病患者发生支架内再狭窄(ISR)的临床特点及危险因素差异.方法 收集2018年1月至2019年12月在郑州大学第一附属医院接受经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗的972例冠心病患者的手术资料及临床资料,根据有无ISR及NECP-ATP Ⅲ规定分为ISR组102例、非ISR组870例,其中早发冠心病...     

非诺贝特对溶血卵磷脂诱导的内皮细胞X连锁凋亡抑制蛋白基因表达的影响

目的:观察非诺贝特对溶血卵磷脂(LPC)诱导的内皮细胞X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分为:①正常对照组、②LPC组、③非诺贝特低浓度(10μmol/L)组、④非诺贝特中浓度(50μmol/L)组及⑤非诺贝特高浓度(100μmol/L)组。采用实时定量PCR及流式细胞仪分别观测LPC对内皮细胞XIAP mRNA及蛋白表达的影响,及非诺贝特干预后的变化。结果:与正常对照组比较,LPC使XIAP mRNA及蛋白表达减弱。非诺贝特干预后内皮细胞XIAP mRNA及蛋白表达增强。结论:非诺贝特可通过促进XIAP基因表达干预LPC对内皮细胞凋亡的影响。     

非诺贝特对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能及血清NO浓度的影响

【目的】探讨冠心病患者血管内皮功能及血清NO浓度的变化及非诺贝特干预的影响。【方法】用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血清NO浓度,药物非诺贝特干预8周后复测上述指标。【结果】与正常对照组比较,冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退(P<0.01),血清NO浓度降低(P<0.01)。非诺贝特可改善内皮血管依赖性舒张功能[(8.09±4.30)%vs(2.51±1.30)%,P<0.01],升高血清NO浓度[(66.43±17.87)μmol/Lvs(49.12±17.81)μmol/L,P<0.01],并且血管内皮依赖性舒张功能与血清NO浓度正相关(r=0.741,P<0.001)。【结论】冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退,血清NO浓度降低。非诺贝特通过增加血清NO浓度改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是贝特类调脂药防治冠心病的机制之一。     

瘦素水平与冠心病及其相关危险因素的关系

【目的】探讨血浆瘦素(leptin)水平与冠心病及其相关危险因素的关系。【方法】拟诊冠心病的93例患者,根据冠脉造影的结果分为对照组(NC组)20例与冠状动脉粥样硬化组73例,然后根据临床表现将冠状动脉粥样硬化组分为单纯冠状动脉粥样硬化组(ASO组)20例、稳定性心绞痛组(SAP组)27例、急性冠脉综合征组(ACS组)26例,测定血浆瘦素的浓度,以浓度的对数值作为瘦素的水平并分析瘦素水平与冠心病以及其性别、高血压病、糖尿病、吸烟等冠心病相关危险因素的关系。【结果】①有冠心病、高血压、糖尿病、吸烟史的患者血浆瘦素高于无冠心病、高血压、糖尿病和吸烟史的患者(P值均<0.05)。②NC组、ASO组、SAP组、ACS组瘦素水平依次增加(P<0.05),分别为:(0.51±0.12)μg/L、(0.60±0.11)μg/L、(0.70±0.21)μg/L、(0.83±0.13)μg/L。【结论】有冠状动脉粥样硬化危险因素的患者血浆瘦素水平升高。