抑制铁死亡治疗实验性帕金森病研究进展

帕金森病（PD）是一种与大脑铁稳态失调有关的神经退行性疾病,其特征是多巴胺能神经元退行性变。铁死亡是一种由脂质过氧化过度驱动的铁依赖性调节性细胞死亡,参与帕金森病的发病机制。PD患者表现出的脂质过氧化水平升高、谷胱甘肽耗竭、DJ-1和辅酶Q10缺乏、谷胱甘肽过氧化酶4减少、线粒体病变、铁累积和α突触核蛋白聚集均与铁死亡相关。越来越多证据显示,抑制铁死亡具有神经保护作用,在体外和体内PD模型中具有干预帕金森病发展的作用。本文总结了铁死亡参与PD发病机制研究进展,重点总结了铁死亡抑制剂干预PD的应用,为靶向干预铁死亡治疗和预防PD提供参考依据。     

铁死亡参与缺血性脑卒中后神经损伤发病机制及其治疗进展

缺血性脑卒中是全球高发病率、高病死率和高残疾的主要原因之一,目前治疗方法有限。近年研究显示铁死亡参与脑卒中后神经损伤发病机制。同时,抑制铁死亡可以阻断脑卒中后神经损伤。本文首先总结了铁死亡参与脑卒中后神经损伤的发病机制进展,同时重点综述了通过药理学途径抑制铁死亡减轻缺血性脑卒中后神经损伤的最新研究进展。     

川芎嗪及其衍生物防治帕金森病的神经保护机制研究进展

川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)是中药川芎(Ligusticum wallichii Franch)的重要活性成分之一,数十年来在临床上广泛用于治疗缺血性心脑血管疾病。在过去十余年中,TMP因其对脑缺血和阿尔茨海默病实验模型的神经保护作用而成为研究最广泛的植物化学药物。重要的是,TMP在帕金森病(Parkinson’s disease, PD)的实验模型中也具有神经保护作用。研究表明,TMP在PD中发挥多种药理学作用,如抗炎、抗氧化和抗凋亡,使其成为治疗PD的一种有吸引力的治疗策略。因此,该综述旨在总结TMP在PD中的神经保护作用的最新进展以及机制,证明TMP可能成为防治PD的新药。     

宫颈电环切除术治疗宫颈上皮内瘤变120例

近年来,随着宫颈癌筛查的推广和开展,临床上宫颈上皮内瘤变（CIN）日益增多,而治疗宫颈上皮内瘤变是预防宫颈浸润癌的重要手段。我们对2004年9月至2006年9月在我院接受宫颈电环切除术（LEEP）治疗的120例CIN患者进行了定期随访,以期评估LEEP治疗CIN的可靠性和CIN术后复发的相关因素。     

基于NLRP3-细胞焦亡通路探讨帕金森病的治疗进展

<正>目前围绕着帕金森病(Parkinson’s disease,PD)复杂的发病机制^[1],仍在研究进一步的治疗策略,近几年针对Nod样受体蛋白3 (Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体-细胞焦亡(pyroptosis)通路的研究也更加深入,本文基于此通路对PD的治疗策略做一综述,以期能为PD的防治提供新思路。     

EGCG对帕金森病神经保护作用机制研究进展北大核心CSCD

表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin 3-gallate,EGCG)是一种来源于绿茶提取物的丰富多酚成分,具有多种药理活性。EGCG在帕金森病(Parkinson′s disease,PD)的实验模型中具有多种神经保护作用,成为PD治疗的潜在药物。该文系统总结了EGCG在PD中神经保护的最新进展,重点归纳了其在抗凋亡、抗氧化、抗炎、调节多巴胺生成以及α-突触核蛋白聚集方面的分子机制。该综述强调了EGCG的药理学特征及其对PD的治疗作用,以期为深入研究提供启示意义。     

铁死亡在蛛网膜下腔出血早期脑损伤发病机制中作用的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)导致铁死亡，表现为铁代谢失调、脂质过氧化增加和谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH/GPX4)的抑制。铁死亡介导SAH后72小时内早期脑损伤(EBI-SAH)进而导致SAH预后不良。通过药物靶向抑制铁死亡能够减轻EBI-SAH,为未来治疗EBI-SAH提供了新的靶点。