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61.
目的探讨基于微导管技术的选择性动脉内低温对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法应用微导管堵塞SD大鼠大脑中动脉(MCAO)2h,建立急性可逆性脑缺血动物模型。动物随机分为4组(12只/组):1非干预对照组,MCAO后,再灌注48h;2低温生理盐水全身灌注组,MCAO后即刻通过股动脉灌注0℃0.9%生理盐水2.5ml;3低温生理盐水局部灌注组,MCAO后即刻通过微导管向脑缺血区灌注0℃0.9%生理盐水2.5ml;4常温生理盐水局部灌注组,MCAO后即刻通过微导管向脑缺血区灌注37℃0.9%生理盐水2.5ml。所有动物都进行运动、神经功能评分,计算脑梗死体积、脑水肿程度,应用免疫组化定位定量脑缺血区MMP-9的表达水平。结果和非干预对照组比较,通过微导管选择性灌注0℃生理盐水能对缺血脑组织区域快速诱导低温(皮质脑温由灌注前37.2±0.2℃降低至30.5±0.4℃,纹状体温度由37.8±0.1℃降至30.8±0.4℃,P0.01),显著改善实验动物的神经、运动功能(P0.01),明显缩小脑梗死体积(缩小约67%,P0.01)、减轻脑水肿程度(约70%,P0.01),同时改组动物缺血区MMP-9阳性表达的数目显著减少(P0.05)。而通过微导管灌注常温生理盐水及通过股动脉全身灌注低温生理盐水未显示出明显的脑保护作用,对MMP-9的表达也没有明显影响。结论通过微导管灌注低温生理盐水对急性缺血-再灌注损伤具有显著保护作用,其机制与抑制脑缺血区MMP-9表达有关。 相似文献
62.
63.
64.
鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 建立稳定、价廉、实用的慢性萎缩性胃炎动物模型。方法 采用正交试验,以60%乙醇加20mmol/L去氧胆酸钠、0.1%氨水、0.5mg/ml吲哚美辛3因素刺激SD大鼠胃粘膜24周。结果 3因素联合作用胃窦部和胃体部炎症级别(2.50和1.71)分别较空白对照组(0.50和0.75)高,胃窦部固有层厚度(2.17μm)和固有腺面积百分比(17.5%)分别比空白对照组(105μm和65.8%)低,胃体部固有层厚度与空白对照组差别无显著性意义,壁细胞数(21)较空白对照组(30.6)减少。停止作用5周后病变程度无改变。结论 3因素联合作用24周能建立典型的鼠慢性萎缩性胃炎模型,且稳定性好。 相似文献
65.
目的 探讨化瘀平衡疗法治疗创伤性脑病的作用机理和临床治疗效果。方法 选择颅脑创伤急诊期治疗后所遗留的各种以精神、神经损害为主要症状的患者共167例,随机分为2组,疗法组112例,根据分型分别采用自拟的化瘀荣脑汤、镇脑化瘀汤和补肾醒脑散为基本方,随证加减治疗;常规治疗组55例,采用激素、扩血管药和神经营养药治疗,部分病人配合高压氧治疗。结果 疗法组总有效率(91.96%)高于常规治疗组(72.73%),2组比较有显著性差异(P<0.05)。结论 化瘀平衡疗法序列方剂有较强的活血化瘀、改善大脑微循环、恢复脑功能的作用。 相似文献
66.
三氧化二砷临床应用的毒副反应及护理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对三氧化二砷(As2O3)临床应用的毒副反应进行观察和护理。方法对16例急性早幼粒细胞性白血病(APL)患者进行三氧化二砷治疗,治疗前后对患者体重、皮肤、神经、消化、呼吸、心血管、血液、泌尿等方面进行观察,注意血尿常规、肝肾功能的变化情况,与治疗前进行对比。结果本组患者在治疗过程中,大多出现了不同程度的不良反应,但程度均较轻,一般无需停药,给予适当支持治疗和护理后症状缓解,继续治疗。结论治疗剂量的注射液不良反应多为轻度,针对其不良反应进行对症护理,同时加强相关的健康指导,可保证化疗的顺利完成。 相似文献
67.
姜玲玲 《齐齐哈尔医学院学报》2011,32(9):1449-1450
我国高校内部审计,是我国高等教育事业管理与内部控制的重要组成部分,也是我国高等教育事业健康发展的重要保障。高校教育事业越发展,内部审计就越要加强,越要发挥其为增强教育系统免疫力、为教育保驾护航的作用。 相似文献
68.
目的:评价硝夫太尔制霉素阴道软胶囊治疗细菌性阴道病的临床疗效和治疗后的复发率。方法:用随机抽样法分为试验组和对照组,试验组64例应用硝呋太尔制霉素阴道软胶囊,对照组62例应用甲硝唑阴道栓。结果:两组治疗细菌性阴道病疗效确切,试验组总有效率95.31%;对照组总有效率95.16%,二组比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组复发率4.92%,对照组复发率16.95%,二组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:硝夫太尔制霉素阴道软胶囊是治疗细菌性阴道病的首选药物,其疗效等同于甲硝唑,但其复发率小于甲硝唑,增加了患者接受治疗的依从性。 相似文献
69.
70.
糖尿病心肌病与脂肪酸代谢异常 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病心肌病是糖尿病患者的主要心血管并发症之一,发病机制复杂,其中,游离脂肪酸水平异常增高是造成糖尿病心肌病的重要影响因素之一。就糖尿病时心肌细胞脂肪酸来源、摄取、代谢的改变及过氧化物酶体增殖物激活受体α的调节机制作一简要综述。 相似文献