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最近,克隆了一种新的选择性定位于线粒体的神经酰胺酶,提示线粒体存在着神经酰胺代谢途径,可能对线粒体的功能,特别对凋亡产生影响。本研究将线粒体神经酰胺酶基因转染到K562细胞,以此了解线粒体神经酰胺酶的细胞生物学效应。以脂质体介导将含有线粒体神经酰胺酶cDNA的pcDNA3.1/His—CDase质粒转染到K562细胞,G418筛选阳性克隆,建立稳定表达线粒体神经酰胺酶的K562TC细胞株。用MTT法、annexin V/PI法、FCM及Westernblot分别检测K562与K562TC细胞在细胞毒药物抗性、血清剥夺耐受性及Bcl-2蛋白表达水平方面的差异。结果表明:虽然K562TC与K562细胞对阿霉素、足叶乙甙及亚砷酸的敏感性没有差异,但是K562TC细胞Bcl-2蛋白水平明显升高,抗血清剥夺能力明显增强。以硫代反义寡核苷酸特异性封闭K562TC细胞线粒体神经酰胺酶,下调Bcl-2蛋白表达水平;二甲基鞘氨醇(鞘氨醇激酶抑制剂,降低细胞内1-磷酸鞘氨醇水平)同样下调K562TC细胞Bcl-2蛋白表达水平,而1-磷酸鞘氨醇明显上调K562细胞Bcl-2表达水平。结论:线粒体神经酰胺酶将线粒体神经酰胺代谢为鞘氨醇,进而在鞘氨醇激酶作用下生成1-磷酸鞘氨醇,此代谢途径上调K562细胞Bcl-2蛋白表达水平。 相似文献
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高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸的水平变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链游离脂肪酸水平的变化。方法选择SD雄性大鼠30只,将其随机分为对照组(15只)和高脂组(15只)。高脂组大鼠喂养髙脂饲料,对照组大鼠喂养标准饲料。检测胰岛素抵抗和血生化指标,当出现明显的胰岛素抵抗后,高脂组大鼠注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病。然后检测血清和肝脏脂肪酸的变化。结果血糖钳夹技术、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感指数(ISI)均证实高脂组大鼠存在胰岛素抵抗。注射STZ后成功诱导出2型糖尿病大鼠。两组大鼠血清和肝脏饱和二十二碳酸(C22:0)、二十二碳六烯酸(C22:6)、饱和二十六碳酸(C26:0)水平间差别有统计学意义(P<0.01);且两组大鼠肝脏饱和二十四碳酸(C24:0)水平间差别亦有统计学意义(P<0.01)。结论高脂喂养的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸谱发生变化。 相似文献
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近年来,许多抗感染和抗肿瘤的天然免疫分子不断被发现。其中模式识别受体一病原体相关分子模式(pattern recognition receptor-pathogen associated molecule pattern,PRRPAMP)引起国内外学者的高度重视。人甘露糖结合凝集素(MBL)相关丝氨酸蛋白酶-2(Mannan-binding lectin associat—edserine protease2,MASP-2)属于丝氨酸蛋白酶家族,MASP-2是天然免疫系统中的重要组分,在补体激活的凝集素途径中发挥至关重要的作用。 相似文献
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目的 探讨大鼠肝癌组织中D-双功能蛋白(DBP)的表达及其与信号转导子和转录激活子3(STAT3)活化的相关性。方法 腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝细胞肝癌(HCC)模型。HE染色和血清生化指标检测HCC大鼠肝脏病理恶化程度,蛋白免疫印迹、免疫组织化学和qRTPCR检测DBP、PCNA、cyclinD1、p-STAT3、p-Akt、p-MEK和p-ERK的表达。计量资料两组间比较采用t检验,检测指标相关性检验采用Pearson相关分析。结果 DEN诱导HCC大鼠肝脏恶化严重,HCC大鼠肝脏组织中DBP的表达高于正常大鼠肝脏;HCC组PCNA和cyclin D1 mRNA的表达水平显著高于正常组,而且DBP与PCNA和cyclin D1的表达量呈正相关;在HepG2细胞中DBP过表达和敲低能相应增加和减少细胞的数量,并且引起PCNA和cyclin D1蛋白表达的增加和减少;HCC组大鼠p-STAT3表达显著增加,并且与DBP的表达水平呈正相关,同时p-Akt、p-MEK以及p-ERK的蛋白水平较正常组也显著增强。结论 高表达的DBP在大鼠肝癌的发展进程中发挥了促进作用。 相似文献