一起副溶血性弧菌食物中毒的报告

2004年6月23日上午11时许，深圳龙岗区布吉街道坂田坂雪岗万科工地，先后有37人因头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状(以腹痛腹泻为主)到深圳市宝安区龙华人民医院急诊科就诊。接报后，龙华卫生监督所立即组织人员进驻现场，进行处理、采样及跟踪调查。共采得食堂剩余食物5份，中毒人员肛拭子36份，静脉血36份。     

胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出症729例疗效观察

目的：观察胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出症的疗效。方法：在C臂机及心电监护下进行胶原酶溶解术治疗。结果：本组729例，达优者553例，达良者114例，有效者52例，无效者10例。结论：胶原酶溶解术是治疗颈椎盘突出症是一项无创伤、恢复快、安全有效的治疗方法。     

白介素-1β预处理对心肌细胞粘附分子表达的影响

为观察IL－1β预处理后心肌细胞粘着分子（CAMs)表达的变化及其与延迟保护（DP）作用的关系，在大鼠心肌缺血再灌注（I／R）模型上设假手术对照组（C组）、生理盐水组（NS组）和IL－1β预处理组（ILPC组），采用原位杂交、免疫组化及酶法检测低剂量IL－1β注入大鼠后即刻、12h和24h心肌细胞间粘附分子－1（ICAM-1)mRNA及其蛋白质表达和白细胞功能相关抗原－1（CD11a)蛋白质表达的变化，以及中性粒细胞（PMNs)的浸润数，并测定心肌梗死面积。结果发现，与C组比较，NS组和ILPC组各时相点ICAM－1 mRNA及其蛋白质表达和CD11a蛋白质表达以及PMNs浸润数均显著增加（P＜0．05或0．01），但ILPC组后24h I/R末，上述指标的增幅明显减少（P＜0．05），且心肌梗死面积显著下降（P＜0．05）。即刻和12h,ILPC组与NS组比较差异无显著性意义（P＞0．05）。提示，低剂量IL－1β预处理可使心肌延迟期CAMs表达减少而产生延迟保护作用。     

乙肝平治疗乙型肝炎41例

本文采用具解毒祛湿、益气扶正、疏肝化瘀作用的自拟乙肝平治疗乙肝41例,总有效率92.68%;HBsAg 阴转率41.46%;HBeAg 转阴率70.59%。     

Epo的促血管生成作用与子宫内膜异位症

促红细胞生成素是近年来研究比较热门的一种有促进新生血管生成的细胞因子，其参与了缺血神经元的保护、肿瘤血管生成等生理病理过程。新生血管的生成是子宫内膜异位症发病过程中的关键一环，不少研究表明，促红细胞生成素参与了子宫内膜异位症的发病过程。     

顺铂诱导人卵巢癌细胞系HO—8910细胞凋亡

探讨顺铂对卵巢癌细胞凋亡的诱导作用，以揭示顺铂治疗卵巢癌的作用机理。方法：选用不同剂量顺铂与人卵巢癌细胞系ＨＯ－８９１０共同孵育不同时间后，应用光镜、电镜进行形态学观察。提取细胞ＤＮＡ经琼脂糖凝胶是民泳分析电泳带。结论：顺铂可通过诱导人卵巢癌细胞系 ＨＯ－８９１０发生细胞凋亡达到消灭肿瘤细胞的目的。     

Effect and Comparison of Sodium Butyrate and Trichostatin A on the Proliferation/Differentiation of K562

Thereisampleevidence ,bothinvitroandinvivo,thatHDACinhibitorsblocktheenzymaticac tivityofdeacetylasesandinducehyperacetylationofhistones[1] Furthermore ,aplethoraofculturedtu morcellshasbeentestedforsusceptibilitytoHDACinhibition UpontreatmentwithHDACinhibitors ,thesecellsshowsignsofapoptosis ,growtharrest,differentiationandaltered geneexpression HDACinhibitorsare potentially promisingcandidatedrugsfordifferentiationtherapyofcancer ButyratewasthefirstHDACinhibitortobei dentified[2 ] a…     

人高迁移率族蛋白1诱导血管内皮细胞肿瘤坏死因子α的分泌规律

目的：探讨人高迁移率族蛋白1(HMGBl)诱导血管内皮细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌规律及其在脓毒症中的作用。方法：HMGB1的剂量效应组分别用含有0、0．1mg／L、1．0mg／L、10mg／L、20mg／L、50mg／L HMGB1的培养液与人脐静脉内皮细胞株ECV-304共培养10h，分别收取HMGB1刺激孔及对照孔细胞和培养液上清，用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量，采用流式细胞技术观察HMGB1诱导血管内皮细胞的凋亡情况。人HMGB1的时间效应组以含有20mg／L HMG1的培养液、阳性对照组以含有100mg／L脂多糖(LPS)的培养液、阴性对照组以不含HMGBl的培养液分别培养EVC-304细胞0、2、4、6、8、10、12和24h，同上留取离心后的培养液上清用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量。结果：将HMGB1加入到血管内皮细胞培养液中能明显刺激其TNF-α的分泌。在0．1～50mg／L范围内，HMGB1诱导EVC-304的TNF-α分泌增加，呈明显的剂量依赖性关系；HMGB1组EVC-304的TNF-α分泌在0～24h间呈时间依赖性关系；50mg／L HMGB1能明显诱导EVC-304细胞凋亡。结论：人HMGB1能诱导血管内皮细胞TNF-α的分泌与凋亡，证实HMGB1在脓毒症的发生、发展中发挥作用。