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492.
493.
目的探讨全肘关节置换治疗肱骨远端骨不愈合的可能性和临床效果。方法对我院2006年12月~2009年2月收治的4例肱骨远端粉碎性骨折后骨不愈合患者进行全肘关节置换手术。所有病例全肘关节置换之前肘关节功能均较差。回顾性分析其治疗效果及手术技巧。结果 4例经过8~24个月的随访,并采用Mayo评分标准评估肘关节功能,均获得满意效果,肘关节疼痛缓解,屈曲背伸活动完全恢复正常。结论全肘关节置换是治疗肱骨远端骨不愈合的很好方法,可以减少康复时间,迅速恢复关节功能。 相似文献
494.
目的:观察猪苓和泽泻对肺纤维化大鼠模型血清TGF-β1、TNF-α的影响。方法:将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组,以支气管内注射博莱霉素的方法制作肺纤维化动物模型。给药后第14天、28天光镜下观察大鼠肺组织病理变化情况,ELISA法检测各组血清中TGF-β1、TNF-α的浓度。结果:各组病理学指标提示大鼠肺组织出现明显的肺间质纤维化,提示动物模型复制成功。通过肺纤维化模型大鼠的病理学改变及血清内TGF-β1、TNF-α浓度比较,各给药组与模型对照组均有显著性差异(P<0.05)。醋酸泼尼松组的指标改善程度最为显著,猪苓加泽泻组次之,猪苓组及泽泻组最弱。结论:猪苓、泽泻及其合用可降低肺纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α浓度,减轻博莱霉素诱发的肺纤维化进程。 相似文献
495.
496.
目的:探讨蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK-2206对胃癌细胞SGC-7901DNA损伤的影响。方法:不同浓度的MK-2206作用于SGC-7901细胞后,免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)焦点的生成,Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平,同时观察MK-2206对自噬标志蛋白LC3-II表达量的影响,用以确定MK-2206是否促进细胞发生自噬。结果:MK-2206能够诱导SGC-7901细胞发生DNA损伤,促进细胞内γ-H2AX焦点生成,并且激活DNA损伤相关蛋白的表达;MK-2206作用细胞后,LC3-II的生成增加;抑制细胞的自噬显著增强了MK-2206诱导的H2AX磷酸化水平。结论:Akt抑制剂MK-2206能够诱导细胞发生DNA损伤和自噬,抑制自噬促进了MK-2206诱导的DNA损伤。 相似文献
497.
后外侧角股骨止点与前交叉韧带解剖重建股骨隧道外口的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 测量后外侧角(PLC)股骨止点和前交叉韧带(ACL)解剖重建股骨隧道外口的位置,以获得详细的解剖学资料,并以此为ACL和PLC一期解剖重建提供解剖依据。 方法 采用30例新鲜成人尸体膝关节标本。屈膝120°关节镜下经前内辅助入路解剖重建ACL股骨隧道,并用克氏针标记。在膝关节股骨外髁分离出膝关节外侧副韧带(LCL)和腘肌腱(PT)股骨解剖止点。以股骨外上髁为原点,建立x、y垂直坐标轴,测量LCL、PT的股骨解剖中心点和ACL股骨隧道外口在坐标轴的坐标,并测量3点之间的距离。 结果 LCL附丽部中心点在股骨外上髁近端(1.27±3.35)mm,后方(2.99±1.29)mm。PT附丽部中心点在股骨外上髁远端(8.85±3.38)mm、后方(3.83±1.95)mm。ACL股骨隧道外口在股骨外上髁近端(16.12±5.34)mm,后方(6.84±4.17)mm。LCL附丽部中心点与PT附丽部中心点相距(9.67±3.92)mm,ACL股骨隧道外口与LCL附丽部中心点相距(13.07±4.93)mm,ACL股骨隧道外口与PT附丽部中心点相距(23.37±6.16)mm。 结论 揭示了LCL、PT的股骨解剖中心点和ACL股骨隧道外口位置的解剖学特点,为临床一期联合解剖重建提供解剖学依据。 相似文献
498.
高校学生结核菌素试验强阳性人群异烟肼预防10年效果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析结核菌素皮肤试验(tuberculin skin test,TST)强阳性大学生异烟肼预防效果和临床意义。方法 选取青岛市4所高校一、二年级学生8 896名,采用TST筛查结核病患者及强阳性人群,并对强阳性者进行胸部X线检查,对排除结核病人群进行随机分组:预防组和对照组。预防组采用异烟肼,300 mg,1次/天,疗程10个月;对照组无任何治疗,两组人群随访10年。组间数据比较采用χ2检验。结果 阴性4 704名,一般阳性及中度阳性3 876名,强阳性316名,发现结核病患者11例,结核病检出率0.12%(11/8 896)。两个年级中强阳性人数差异(χ2=47.925,P=0.000)以及农村和城镇学生BCG接种率差异(χ2=201.938和230.861,P=0.000)均有统计学意义。随访10年内预防组153名有5例发病,3名因药物不良反应退出,累积发病率3.33%(5/150),失访8名,失访率5.33%(8/150);对照组152名有14例发病,累积发病率9.21%(14/152),失访12名,失访率7.89%(12/152)。两组累积发病率差异有统计学意义(χ2=4.709,P=0.03),失访率差异无统计学意义(χ2=0.801,P=0.371)。预防组服药完成率98.04%(150/153),不良反应发生率1.96%(3/153),10年内保护率63.84%。随访3年内,预防组150名有2例发病,累积发病率1.33%(2/150);对照组152名有9名发病,累积发病率5.92%(9/152),两组人群累积发病率差异有统计学意义(χ2= 4.527,P=0.033),3年内保护率77.53%。第4~6年内,预防组失访3名,145名有2例发病,累积发病率1.38%(2/145);对照组失访6名,137名有3例发病,累积发病率2.19%(3/137),两组人群累积发病率差异无统计学意义(χ2=0.004,P=0.948)。第7~10年,预防组有5名失访,138名有1例发病;对照组有6名失访,128名有2例发病,两组人群累积发病率异性无统计学意义(χ2=0.004,P=0.948)。结论 TST强阳性人群采用异烟肼化学预防安全有效,不良反应发生率低,3年内预防效果明显。 相似文献
499.
目的探讨异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤神经保护机制中细胞外信号蛋白调节激酶5(ERK5)的作用。方法使用雄性SD 大鼠,将其麻醉后取出海马组织,制成离体脑片,然后随机进行正常对照组(Con 组)、损伤组(OGD 组)和药物处理组的处理。采用花粉活力染色(TTC)法评价各组脑片损伤程度,采用碘化丙啶(PI)染色法检测海马CA1 区神经细胞凋亡程度,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定细胞外调节蛋白激酶信使核糖核酸(ERK5 mRNA)的表达,采用Western blot 法检测ERK5蛋白的表达与磷酸化水平。结果与Con组比较,OGD组脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多,海马组织内ERK5 mRNA和p-ERK5表达升高(p <0.05);XMD组阻断ERK5 mRNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(p <0.05)。与OGD、1.5%ISPOC和4.5%ISPOC组比较,3.0% ISPOC 组脑片损伤程度减轻、海马CA1 区凋亡细胞减少,海马组织内ERK5 mRNA和p-ERK5表达升高(p <0.05)。与3.0%ISPOC组比较,XMD阻断ISPOC海马组织内ERK5 mRNA 和p-ERK5 表达,脑片损伤程度升高、海马CA1 区凋亡细胞增多(p <0.05)。结论一定浓度的异氟醚后处理大鼠海马脑片对抗OGD损伤的保护性机制可能与上调ERK5 mRNA和ERK5 磷酸化水平有关。 相似文献
500.
目的探讨目标监测下干预组合措施对ICU导管相关性血流感染(CRBSI)的预防效果。方法2015年1月开始对留置深静脉置管的ICU患者实施目标监测和干预组合措施,回顾性将2014年372例深静脉置管患者纳为对照组,2015年426例实施目标监测和干预组合措施的深静脉置管患者为干预组。比较两组CRBSI发生率。结果干预组感染5例,感染发病率1.17%,对照组感染13例,感染发病率3.49%,两组比较差异有统计学意义(x2=13.38,P〈0.05);干预组CRBSI发病率1.41%。对照组4.17%。差异有统计学意义(X2=8.94,P〈0.05)。结论目标监测和干预组合措施能有效预防CRBSI的发生,建议在临床工作中推广使用。 相似文献