靶器官保护对全身炎症反应综合征患者肾功能的影响

目的 改进全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗方法及对肾功能的影响.方法 SIRS患者110例随机分为两组,对照组(n=57)按常规治疗;治疗组(n=53)加用以下措施保护炎症靶器官(肠道、肺脏及胰腺):①生大黄30 g,水煎成200 mL溶液(水煎15 min),分2次/d口服或管饲;②盐酸氨溴索60 mg,ivgtt,Bid;③乌司他丁40万U,iv,Q8h.疗程5 d.动态监测胃黏膜pH值(pHi)、氧合指数(PaO2/FiO2)、血清淀粉酶(AMY)和血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)的变化,分别评估肠道、肺脏、胰腺及肾功能.结果 治疗组肾功能障碍发生率明显下降(49.1%vs68.4%,P＜0.05),急性肾衰竭发生率及病死率均未见明显降低(34.0%vs 47.4%,39.6%vs54.4%,P＞0.05).治疗组各项指标在治疗后第5～7天较对照组改善更明显(P＜0.05或P＜0.01).治疗组血清Cys-C的变化与pHi及PaO2/FiO2的变化均呈显著负相关,与血清淀粉酶(AMY)的变化呈显著正相关.结论 加强保护炎症靶器官对SIRS患者的肾功能具有一定程度的保护作用.     

视网膜内源性多肽CKASKGKL调节p53/cyclinD1信号通路拮抗多氯联苯暴露致子代视网膜损伤

目的:探讨视网膜内源性多肽CKASKGKL对多氯联苯(PCBs)暴露致子代视网膜发育异常的拮抗作用及可能的作用机制。方法:以斑马鱼为模式动物,收集斑马鱼胚胎予以PCBs处理,同时给予多肽CKASKGKL进行挽救实验,收集受精后48h幼鱼制备石蜡切片,显微镜下观察各组子代斑马鱼视网膜发育情况。以大鼠视网膜神经节细胞(RGC)为工具细胞,予以PCBs处理,同时给予多肽CKASKGKL进行挽救实验,CCK-8检测各组细胞增殖活性;采用基因富集分析(GSEA)了解多肽CKASKGKL可能作用的信号通路,Western blotting初步验证多肽CKASKGKL对视网膜神经节细胞p53/cyclinD1信号通路的影响。结果:多肽CKASKGKL可以拮抗PCBs暴露致子代斑马鱼视网膜发育异常,可以拮抗PCBs暴露致视网膜神经节细胞增殖活性降低;GSEA结果显示,多肽CKASKGKL可能通过参与p53信号通路发挥作用;Western blotting检测显示,多肽CKASKGKL干预后,视网膜神经节细胞中p53表达降低,其下游负调控基因cyclinD1表达增高。结论:多肽CKASKGKL可以拮抗P...     

单相速发型多脏器功能障碍综合征动物模型的研究

目的为多脏器功能障碍综合征(MODS)的临床研究提供一种简单实用的动物模型。方法选择体质量20~25kg的1年期雄性健康小香猪16只,以标准大肠杆菌由右侧颈内静脉缓慢注入,分别于注入大肠杆菌前及注入后1、3、5、7h检测血清内毒素、血常规、血气分析、血生化,同时记录动脉压及平均动脉压(MAP)、心率(HR)、体温及呼吸频率。结果注入大肠杆菌3h后,动物100%出现内毒素血症,5h后全部出现MODS,制模成功。结论本方法可成功制作临床研究用单相速发型MODS动物模型。     

紫草素明胶-海藻酸钠微囊制备

目的:优选紫草素明胶-海藻酸钠微囊的制备工艺条件。方法:以紫草素微囊载药量、包封率、粒径大小及分布为制备工艺的优化指标,通过单因素试验和L9(34)正交试验,考察了乳化剂种类、乳化温度、明胶/海藻酸钠最佳浓度与比例、芯壁比、Ca Cl2浓度等因素对微囊形成的影响。结果:紫草素复合微囊的最佳制备条件为:2%的明胶和海藻酸钠(比例为1∶3),芯壁比为1∶1,Ca Cl2浓度为5%,吐温-司盘(1∶1)为乳化剂,乳化温度55℃;所得微囊成球性好、粒径分布均匀,载药量和包封率分别为18.27%、81.90%。结论:优选工艺所制备的紫草素明胶-海藻酸钠微囊包封率和载药率都较高,粒径均一,为紫草素微囊的进一步研究奠定基础。     

茯苓多糖的分离纯化、组成及其抗氧化活性研究

目的 分离纯化得到带电性不同的茯苓多糖组分,分析其化学组成性质,比较多糖粗提物和其不同组分的抗氧化活性。方法 采用水提醇沉法提取茯苓多糖粗提物（Poria cocos Polysaccharide,PCP）,利用二乙氨基乙基（diehlaminowthy,DEAE）-纤维素阴离子交换色谱柱法对多糖粗提物进行分离纯化,得到不同带电性的多糖组分PCP-1（水洗糖）和PCP-2（盐洗糖）。结合紫外-可见光分光光度测定法、傅里叶红外光谱法、高效液相色谱-衍生化法、高效凝胶渗透色谱法和扫描电子显微镜法等方法对多糖粗提物和2种不同组分的化学组成性质进行研究。以多糖的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、2,2-联氨-双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二胺盐自由基和羟基自由基的清除能力作为评估体外抗氧化活性指标。结果 PCP、PCP-1和PCP-2的多糖含量分别为78.16%、93.53%、90.84%,红外光谱出现相似吸收峰,均有多糖的典型吸收。3种多糖均为主要由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖和岩藻糖按照不同比例组成的杂多糖,分别由不同分子量的多糖片段构成,微观形态没有显著差异。体外抗氧化实验提示PCP-2的体外抗氧化活性最高。结论 经过分离纯化后的不同茯苓多糖组分的化学结构性质不同,相较于茯苓多糖粗提物体外抗氧化活性更强,其中PCP-2的活性最强。     

益肾汤对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制研究

目的：观察“益肾汤”对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对糖代谢的影响，并探讨其作用机制。方法：以链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型，以不同剂量的“益肾汤”进行干预治疗，并与血管紧张素受体拮抗剂“缬沙坦”比较，观察大鼠肾功能、肾脏形态学及血、尿、组织内皮素含量及糖代谢变化。结果：大鼠成功诱发糖尿病。糖尿病动物体重、肝重均显下降，尤其是DM组；而药物治疗各组体重显大于DM组。糖尿病各组肾脏相对重量均显大于CON组。血糖：糖尿病各组均显高于CON组；药物治疗组则显低于DM组。HbAIc：DM及ARB组显高于CON组，ARB、YSI、YS2三组显低于DM组。血肌酐：YSl、YS2显低于其它3组、YSI组显低于YS2组。24h尿量、尿白蛋白：所有糖尿病组均显高于CON组，药物治疗组显低于DM组；24h尿总蛋白：所有糖尿病组均显高于CON组。24h尿ET、肾组织ET：所有糖尿病组均显高于CON组，药物治疗组显低于DM组；血ET：各组间差异无显性。结论：“益肾汤”具有减少尿白蛋白排出、降低血糖及血肌酐浓度、抑制肾组织内皮素形成的作用；普通剂量与大剂量的疗效无显差异。“益肾汤”防治糖尿病肾病的作用与其抑制肾脏内皮素形成、干扰内皮素作用、改善糖代谢等因素有关。     

严重脓毒症及脓毒性休克患者SV、ScVO2、乳酸清除率、心肌酶学的相关性研究

目的 研究严重脓毒症及脓毒性休克患者每搏输出量(SV)、中心静脉血氧饱和度(ScVO2)、乳酸清除率和心肌酶学的相关性.方法 选择我院2014年1月至2015年6月ICU严重脓毒症和脓毒性休克患者125例,根据预后分为两组,其中存活组78例,死亡组47例,比较两组患者入ICU时的SV、ScVO2、血清乳酸浓度、6 h乳酸清除率和心肌酶学等指标.结果 存活组与死亡组患者入ICU时的SV、ScVO2比较差异均无统计学意义(P>0.05);存活组患者入ICU时的血清乳酸浓度为(5.17±1.23) mmol/L,低于死亡组的(5.51±1.33) mmol/L,谷草转氨酶(AST)为(165.4±23.8) U/L,低于死亡组的(185.2±24.6) U/L,LDH、CK、CK-MB等心肌酶学等指标也均低于死亡组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗6 h,存活组患者的SV、ScVO2较入ICU时有明显提高,血清乳酸浓度明显降低,6 h乳酸清除率明显高于死亡组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗6 h后的心肌酶学等指标与入ICU时比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 严重脓毒症及脓毒性休克患者入ICU时SV、ScVO2与预后无关,与心肌酶学有关;入ICU 6 h SV、ScVO2、乳酸浓度、乳酸清除率与预后密切相关.     

心肌缺血总负荷与冠心病相关性研究

目的对"胸痛待查"患者的动态心电图进行分析,探讨心肌缺血总负荷(TIB)的临床意义。方法选择以"胸痛待查"住院的患者,行动态心电图(AECG)及冠状动脉造影(CAG)检查。按CAG结果分为冠心病(CAD)组与非CAD组。对比分析两组间AECG所获得的心肌缺血总负荷指标,研究TIB与冠心病的相关性。结果随冠心病Gensini积分的增加,TIB值增加,提示随着冠状动脉病变严重程度的增加,TIB逐渐增加。TIB筛查CAD的灵敏性为59.6%,特异性为97.9%,符合率为78.8%;Kappa值为0.553。结论TIB与冠心病严重程度呈正相关;TIB筛查冠心病与冠脉造影的符合率较高。     

氧自由基及其清除剂SOD在阿霉素大鼠肾病模型中的作用

用阿霉素(ADR)诱导雄性大鼠肾病模型,选用氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD),以及非氧自由基清除剂环孢素A(CSA)对动物模型进行干扰,结果显示其模型组动物在实验的第14天出现典型肾病综合征症候;SOD组动物的尿,血生化指标及病理损害得到明显的改善,且血清和肾皮质的丙二醛(MDA)含量也明显低于ADR模型组的指标;CSA组则无上述作用,提示ADR能致使动物肾病模型是与氧自由基、脂质过氧化损伤有关。