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51.
目的:探讨钼靶联合B超定位在切除不可触及乳腺钙化灶(nonpalpable breastcal cification,NPBC)中的价值。方法:对钼靶发现钙化灶,临床不可触及包块的28例患者资料进行分析,钼靶联合B超定位,切除病灶送钼靶检测,必要时行补充切除。结果:28例中26例(93%)为一次切除,2例(7%)为补充切除,切除率为100%。结论:术前铝靶联合超声体表定位有助于NPBC切除,也有助于乳腺癌的早期治疗。 相似文献
52.
53.
目的 探讨火针联合艾拉光动力治疗中重度痤疮的临床效果和安全性。方法 选取2022年
3月-2023年3月在我院就诊的中重度痤疮患者30例,随机分为对照组和观察组,每组15例。对照组采用常
规药物治疗,观察组在对照组的基础上采用火针联合艾拉光动力治疗,比较两组皮损减少率、临床疗
效、皮肤美观度、皮损积分、不良反应及并发症发生情况。结果 观察组治疗后皮损减少率高于对照
组,皮损积分高于对照组,治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组不良反应及并发症发生率
低于对照组(P<0.05);观察组皮肤平滑度、色泽度、弹性度评分均高于对照组,美观度改善率高于对照
组(P<0.05)。结论 火针联合艾拉光动力治疗中重度痤疮具有良好的临床效果和安全性,能够有效改善
患者的皮肤状况和生活质量,值得临床应用。 相似文献
54.
MAPK信号通路相关信号转导分子在人乳腺癌细胞系中的表达及活化水平 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :检测化疗药物环磷酰胺及表阿霉素对 4种乳腺癌细胞增殖的抑制作用 ,以及对细胞外信号调节激酶 (ERK1/2 )及其上游激酶 (MEK1/2 )蛋白表达及活化水平的影响。方法 :按常规方法培养细胞及制备蛋白电泳样品。应用Westernblot检测培养的正常乳腺上皮细胞系MCF 10及MCF 7、T4 7D、Bcap 37、SK BR 3乳腺癌细胞系中 ,ERK1/2和MEK1/2的表达及活化 (磷酸化 )水平 ,以及这两种药物对ERK1/2和MEK1/2的表达及活化的影响。用MTT比色法检测这两种化疗药物对乳腺癌细胞增殖的抑制作用。结果 :与对照MCF 10细胞相比较 ,4种乳腺癌细胞系中 ,MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达及活化水平均明显增高 ;两种化疗药物均可抑制乳腺癌细胞的增殖。这两种药物处理的乳腺癌细胞中 ,MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达及其活化水平明显低于未处理组。结论 :MEK、ERK蛋白的过度表达及活化 ,可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。这两种化疗药物可能是通过抑制MEK、ERK蛋白的过度表达及活化来抑制乳腺癌细胞的增殖 相似文献
55.
动态CT增强扫描对肺结节的定性价值研究 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 研究动态CT增强扫描对孤立性肺结节 (SPN)的定性价值。资料与方法 随机选择 72例SPN患者 ,先行薄层 (3~ 5mm)平扫 ,再静脉注射对比剂 (优维显 ) 10 0ml后 ,对选定的结节中心行动态CT增强扫描 ,测量其增强前后的CT值 ,并对其中 36例行三维表面重建。结果 肺炎性结节以重度强化为主 ,净增值 >6 0HU ,动态曲线呈持续上升型 ;肺癌性结节以轻~中度强化为主 ,净增值为 2 0~ 6 0HU ,动态曲线呈缓慢持续升高型 ;肺结核结节以轻度强化为主 ,净增值 <2 0HU ,动态曲线呈平坦型。三维重建成像显示 :恶性肺结节以Ⅰ、Ⅱ型血管异常为主 ;良性肺结节以Ⅳ型血管异常为主。结论 (1)动态CT增强扫描对SPN的鉴别诊断有较高价值。 (2 )动态CT增强中追加三维重建 ,亦有利于SPN的定性诊断。 相似文献
56.
目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。 相似文献
57.
目的探讨3D打印可降解软组织材料在乳腺癌保留乳房手术后乳房重建中的应用价值。 方法利用计算机辅助3D打印技术制作个性化可降解填充材料,对2016年3月6日空军军医大学西京医院收治的1例左侧乳腺浸润性癌(4.0 cm×3.0 cm)患者实施保留乳房手术一期乳房重建。术前应用乳腺MRI平扫加增强扫描采集乳腺影像数据,并用计算机模拟手术后的组织缺损,精确设计填充物大小。将数据导入西安交通大学自主研发的打印系统之后,使用生物可降解材料聚己内酯打印乳房缺损填充物。乳房缺损填充物在术前充分消毒,于乳腺包块切除术后植入乳房缺损处。术后每月评估安全指标(填充物引发的感染和免疫排异反应)、美容效果、组织相容性以及预后情况。 结果乳房重建后患者未发现有感染、血肿等安全问题,伤口恢复良好。术后9个月复查结果显示:患者乳房美容效果良好;MRI检查显示,填充物与自体组织嵌合,相容性好;功能成像提示,填充物周围血供丰富,有软组织包绕填充物,且有肉芽组织逐渐向填充物内生长。此外,截至2017年12月未出现复发、转移。 结论3D打印可降解软组织材料可能为保留乳房手术患者乳房重建提供新的方法,值得临床推广。 相似文献
58.
60.
背景与目的:表柔比星(epirubicin)是临床上治疗乳腺癌的一线化疗药物,脂质体多柔比星(liposome doxorubicin)是一种新型脂质体类药物,相比传统蒽环类药物可以降低心脏毒性和骨髓抑制.树突状细胞(dentric cell,DC)在肿瘤免疫中起到重要作用.本实验旨在探讨这2种药物对人乳腺癌细胞株Bcap37和MDA-MB-231,以及人树突状细胞生长的抑制作用,以评估2种制剂在乳腺癌治疗中的价值.方法:用不同浓度(0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 μg/ml)表柔比星和脂质体多柔比星分别作用于Bcap37、MDA-MB-231和树突状细胞,MTT法检测24、48和72 h时对细胞生长的抑制率.结果:2种药物对肿瘤细胞和正常细胞均有抑制作用.与对Bcap37、MDA-MB-231的作用相比,脂质体多柔比星对树突状细胞的抑制作用较小(F=22.208,P<0.01;F=20.534,P<0.01).脂质体药物对Bcap37的抑制作用强于MDA-MB-231(F=12.873,P<0.01).结论:恶性程度低的乳腺癌细胞对脂质体多柔比星的敏感性高,恶性程度高的细胞则化疗敏感性低.脂质体制剂较普通制剂对于正常树突状细胞的毒性小. 相似文献