N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对人支气管上皮16HBE细胞周期进程的影响

目的 探讨N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对人支气管上皮16HBE细胞周期进程的影响及相关分子机制。方法 16HBE细胞经MNNG处理后，噻唑蓝(MTT)法检测MNNG对16HBE细胞增殖的影响，PI染色检测细胞凋亡，Hoechst 33342和PI双染检测细胞坏死，流式细胞术检测细胞周期分布，在周期变化...     

线粒体DNA缺失A549细胞与其母本细胞核蛋白质组差异分析(英文)

目的比较线粒体DNA(mtDNA)缺失A549细胞(Rho0细胞)与其母本细胞(Rho+细胞)核蛋白表达谱,并探讨细胞核对线粒体功能缺陷的应答反应。方法二维凝胶电泳(2-DE)和表面增强激光法解吸电离-飞行时间(SELDI-TOF)蛋白芯片测定Rho0细胞和Rho+细胞核蛋白表达谱,基质辅助激光解吸电离-飞行时间(MALDI-TOF)质谱结合数据库检索鉴定差异表达的蛋白点,Western印迹法测定核磷蛋白和P53表达,激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位。结果 2-DE显示Rho0细胞核中11个蛋白点表达下调,21个蛋白点表达上调。基于NP20蛋白质芯片的SELDI-TOF质谱分析发现4个蛋白质峰在Rho0细胞核中明显下降。其中1个表达下调的蛋白点被鉴定为eIF-6,4个表达上调的蛋白点被鉴定为核磷蛋白,SFRS1,SFRS3和hnRNP G。Western印迹实验结果显示,Rho0细胞中核磷蛋白表达增加。P53和线粒体膜电位(MMP)测定结果显示,Rho0细胞中P53表达高于Rho+细胞,两种细胞MMP基本一致。结论 mtDNA缺失诱导了细胞核蛋白质组改变。Rho0细胞可以作为研究线粒体与核交互作用的模型。     

MnCl2引起SH-SY5Y细胞内质网应激及Sigma-1受体的保护作用

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用,进一步探讨Sigma-1R在锰致神经系统损害中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测0.5、1、2、4、8和24 h处MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测上述时间段MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用上述时间后,细胞ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1受体(Sigma-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化,Sigma-1R拮抗剂BD1047抑制其活性4和24 h后,检测细胞凋亡的情况。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1R、CHOP及Caspase-4的表达;加入拮抗剂BD1047后,在4和24 h细胞存活率明显下降。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,ERS通过上调Sigma-1R的表达,增加细胞的存活率,这可能是预防锰神经毒性的机制之一。     

附子中毒致恶性心律失常分析

目的探讨附子中毒致恶性心律失常的原因、心电图表现、治疗和预防的方法。方法分析9例服用附子后致可逆的恶性心律失常的诊断、心电图表现及治疗、方法。结果附子中毒致恶性心律失常早发现、早治疗后临床症状、心电图表现短时间内恢复正常,无后遗症。结论服用的附子应炮制正确、剂量不宜过大、应提醒患者将附子先煎煮40～60分钟后再与其它药同煎,中毒后及时治疗纠正心律失常,预后良好。     

包头市居民发中10种微量元素基础值调查

为了解包头市居民发中微量元素基础水平,我们於1991年3～5月测定720例居民发中的Cu、Fe、Al、Ni、Cr、Mn、Mo、Sr、Co、V10种微量元素,现将结果报告如下。1 对象和方法 1.1 对象选择按分层随机抽样原则,随机抽选包头市区连续居住5年以上,年龄在5～60岁之间的     

内质网应激及其介导的凋亡在锰致神经毒性中的作用

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用后,细胞ERS分子伴侣BiP、Sigma-1受体(Sig-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣Bip、Sig-1R、CHOP及Caspase-4的表达。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,早期的ERS对细胞具有保护性效应,持续的ERS通过上调CHOP和Cappase 12的表达介导细胞凋亡,这可能是锰神经毒性机制之一。     

79例室性早搏动态心电图监测分析

目的　通过定位和心率变异性分析 ,探讨功能性和与器质性室性早搏的区别。方法　用动态心电图进行 2 4h连续监测 79例室性早搏患者 ,分为A组心脏病组、B组无心脏病组。结果　起源于右室 :A组 9例、B组 2 3例 ;起源于心尖部 :A组 1例 ;B组 6例 ;起源于左室 :A组 37例、B组 3例。心率变异性时域指标 :A组SDNNSDANNSDNNindexRMSSDPNN50 显著降低 ;B组以RMSSDPNN50 降低为主。讨论　①器质性室性早搏多起源于左室 ,功能性室性早搏多起源于右室 ,尤其是右室流出道 ,其次是心尖部 ;②器质性心脏病组提示自主神经功能受损和失衡 ,存在交感神经张力增高和副交感神经张力降低 ,也可能器质性心脏病加重了自主神经系统功能的损害 ;无心脏病组提示副交感神经张力降低。     

氧苯胂和二甲基胂酸对细胞间通讯的影响

近年来的研究认为抑制细胞缝隙连接间通讯（ＧＪＩＣ）是促癌物的一种重要特性。代谢协同试验是测定ＧＪＩＣ的方法之一。本研究用此法探讨了氧苯胂和二甲基胂酸对Ｖ７９细胞的ＧＪＩＣ的影响。该２种有机砷化物均为无机砷化物在哺乳动物体内的代谢产物。结果发现,氧苯胂能显著抑制Ｖ７９细胞的代谢协同作用。在０．００１μｍｏｌ／Ｌ浓度下,其抑制作用最强。二甲基胂酸在０．０１～１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度下对Ｖ７９细胞也有一定的抑制作用。本研究首次提出氧苯胂可能有促癌活性,并进一步提示二甲基胂酸有促癌作用     

Brugada波3例分析

自1992年西班牙Brugada兄弟报道Brugada综合征后,1998年我国见陆续报道。我院自2002年9月至今在住院和门诊常规检查和健康体检心电图11262例中发现3例,临床症状不明显,仅1例有其兄猝死家族史,3例心电图均有典型Brugada波特征性改变。     

调节细胞间隙连接通讯的毒理学意义

本文阐述了细胞间隙连接通讯的生理功能及其异常与癌症的发生、化学物质的毒作用机制以及细胞凋亡的关系，并对调节细胞间隙连接通讯的毒理学意义进行了讨论。