缺氧诱导因子-1基因与肝痛靶向治疗

肝细胞肝癌（HCC）是血供丰富的恶性肿瘤，由病毒、化学致痛物等多种病因作用．经癌或癌相关基冈激活、抑癌基因失活或胚胎期某些癌基因重新复活等诸多闪素引起肝细胞生长失控而致癌变．经历启动、促进、演变多阶段发病过程．其中基因调控和表达。与肝癌发生、发展及多种细胞因子等密切相关。局部缺氧和肿瘤血管生成是癌细胞生长的重要因素和生物学行为．在肝癌发生、发展及转归中发挥重要作用。缺氧诱导因子-1（HIF-1）为异二聚转录因子，过表达与肝癌生长、血管生成和转移相关．是肝癌治疗的靶目标。     

基于C/S模式下大型综合性医院科研管理信息系统的开发

根据医院科研管理的特殊性,管理信息系统采用C/S模式开发,通过TCL/TK脚本语言和Sqlite数据库实现.运用网络技术、数据库技术等, 最大限度的实现自动化, 促进科研管理工作的科学化、网络化.     

庚型肝炎病毒感染及分子生物学研究进展

<正> 庚型肝炎病毒或GBV-C(总称HGV)是从非甲～非戊肝炎患者体内鉴别出的黄热病毒属中的正链RNA病毒,可引起急、慢性感染并对干扰素治疗敏感。HGV主要为非肠道传染,高危人群包括静脉滥用药物者、多次输血者、血透和血友病患者等。仅3％～16％的非甲-戊型肝炎病例HGV阳性,表明HGV并非肝炎的主要致病原。本文对HGV的基因与变异、流行情况及其感染综述如下。 1.HGV基因构成特点与基因变异 HGV与HCV基因结构相似但肽链同源性仅25％,基因库现有六种病毒株:GBV-C(西非)、GBV-C(东非)、PNF2161(美国)、R10291(美国)、HGVC964(中国)和HGV-Iw(日本)。以PNF2161株为例,HGV基因组由5’-NC区(458bp)、开放可读框架(9392bp)以及3’-NC区(315bp)组成,病毒株间序列     

肝细胞癌变过程中核转录因子-кB表达的基础与临床研究

目的 观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-кB(NF-кB)动态改变及临床价值.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-кB动态变化.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其痛周组织,定量分析肝癌组织中NF-кB表达及病理学特征.结果 诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-кB表达呈梯度增加.NF-кB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-кB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-кB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性.人肝癌组NF-кB明显高于癌周组织(P<0.01),癌组织NF-кB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(x2=13.1,P<0.01).其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关.结论 NF-кB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点.     

外周血基因标志监测肝癌微小转移的临床价值

肝癌(Hepatocellular carcinoma，HCC)是由病毒、化学致癌物等多病因作用以及经启动、促进，演变多阶段的发病过程。因癌基因或癌相关基因激活、抗癌基因失活或胚胎期某些基因重新复活等诸多因素引起肝细胞生长失控，出现持续增殖而致癌变，其中基因状态与调控和表达关系密切。利用生物芯片对肝癌发展过程中12600个基因分析，显示癌变早期有90多     

肝细胞癌变过程中核因子-κB及其基因的动态表达与定量分析

目的 观察肝癌形成过程中核因子-κB(NF-κB)及NF-κB mRNA动态表达与作用机制.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-κB动态变化,以巢式PCR分析NF-κB mRNA的表达.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织,定量分析肝癌组织中NF-κB表达及病理学特征. 结果诱癌后在肝细胞呈颗粒样变性,不典型增生,肝细胞癌形成,NF-κB及基因表达呈梯度增加.NF-κB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-κB点灶状表达,定位于胞质和细胞核,癌周组织NF-κB主要定位于胞质,未见细胞核阳性.癌变过程中NF-κB mRNA表达明显增强.人肝癌组织NF-κB(69.3±40.2)pg/mg,明显高于癌周组织(21.0±17.2)pg/mg(t=6.54,P＜0.01).癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(X2=13.05,P＜0.01).其表达与肿瘤分化程度,肿瘤数目和肿瘤直径无关. 结论 NF-κB异常表达与肝癌的发生发展有关,表达抑制有助于肝痛治疗.     

胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA分析在肝癌诊断中的价值

甲胎蛋白(AFP)对肝癌(HCC)的诊断存在着较高的假阳性和假阴性。胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)基因在胎肝和新生儿肝脏中有大量表达,但出生后该基因迅速降低直至关闭,当肝细胞发生癌变时呈胚胎性过量表达IGF-Ⅱ。研究以逆转录巢式聚合酶链反应(RT-巢式PCR)扩增了肝癌组织及外周血中IGF-ⅡmRNA,并观察它在肝癌诊断、转移预测和鉴别中的临床价值。 1.资料与方法:(1)研究对象:手术后新鲜肝组织中,分别     

乙型肝炎病毒复制上调肝癌组织TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达

目的分析肝癌组织HBV复制与转化生长因子（TGF）-β1和胰岛素样生长因子（IGF）-Ⅱ表达的关系。方法以自身对照法收集人肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织，以生物素标记的HBV—DNA探针检测肝癌组织中HBV—DNA，采用免疫组织化学方法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达，分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制的临床病理学关系。结果肝癌组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ均呈较高表达，其阳性率均为83．3％，肝癌组明显高于癌旁组（P〈0．01）。癌灶组TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．05）；而与肿瘤直径、数目无关（P〉0．05）；TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关，且HBV—DNA阳性组显著高于HBV—DNA阴性组。结论肝癌组织中TG-β1和IGF—II过度表达，且与HBV复制和肝癌的分化程度有关。     

Bcl-2在肝细胞癌变过程中凋亡抑制作用的动态分析

目的:观察肝细胞癌变过程中Bcl-2的动态表达与其病理学特征的关系.方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲♂SD大鼠诱发肝癌发生,分别观察肝细胞形态学和肝细胞质Bcl-2蛋白水平变化.以免疫组织化学法观察鼠肝组织中Bcl-2表达,分析Bcl-2蛋白水平变化与其病理学特征在肝癌发生过程中的关系.结果:诱癌过程从肝细胞出现颗粒样变性,不典型增生到原发性肝细胞癌(HCC)的形成过程中,肝细胞质Bcl-2的表达水平随肝组织学形态的改变呈增高趋势,表现为癌变组明显高于变性组和正常对照组(5.28±1.10 nmol/g vs 2.78±1.07 nmol/g,1.77±0.60 nmol/g,F=9.85,P<0.01),而癌前组又高于癌变组(6.21±3.34 nmol/g vs 5.28±1.10 nmol/g),但无统计学差异.结论:Bcl-2参与肝细胞的癌变过程,Bcl-2过表达可能促进了肝癌的发生和发展.