肝细胞癌变核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α动态表达与改变

目的:探讨了肝癌形成过程中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达及其改变机制。方法:雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察核蛋白、NF-κB和TNF-α动态变化。并分析了人肝癌癌灶及癌旁组织中NF-κB和TNF-α的表达水平。结果:病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞中仅见较低水平的NF-κB和TNF-α表达。诱癌后,随着肝细胞组织形态的变化,肝组织中NF-κB和TNF-α表达依次增强,均显著高于正常肝组织(P<0.01),且两者的表达高度相关(r=0.81,P<0.01);人肝癌的癌灶组织中NF-κB的表达,也较癌旁组织明显增强(P<0.01)。结论:肝细胞癌变早期NF-κB信号转导途径激活和TNF-α呈过表达状态。     

肝癌及癌周组织核转录因子-kB表达的免疫组织化学分析

目的:研究核转录因子(NF)-κB在肝癌和癌周组织中的表达及其临床病理学关系。方法:以自身配对法分别收集经手术切除患者的肝癌及其癌周组织各35份,以免疫组化染色法检测肝癌及其癌周组织NF-κB表达、胞内分布,以及病理学特征。结果:NF-κB阳性表达物呈棕黄色颗粒状染色,癌组织中NF-κB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;而癌周组织NF-κB阳性表达主要定位于胞浆,未见细胞核阳性。定性观察肝癌组织中NF-κB表达强度明显高于癌周组织,癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%,二者比较差异有非常显著性(χ2=13.1,P<0.01)。肝癌组织中NF-κB的表达强度与分化程度、肿瘤数目、HBsAg和肿瘤直径无关。结论:肝癌组织中NF-κB过表达,与肝癌的发生、发展密切相关。     

内皮素转换酶--内皮素与动脉粥样硬化关系的研究进展

内皮素(endothelin，ET)是目前所知的最强的长效缩血管活性多肽。主要由血管内皮细胞合成，其通过自分泌、旁分泌或内分泌等作用，在正常生理活动及某些疾病．尤其是血管病变有关疾病的发生、发展中起重要作用。内皮素转化酶(endothelin—converting enzyme，ECE)是ET生物合成的关键酶，在体内ET生物活性调节上起着极为重要的作用，     

白细胞介素-1在突出腰椎间盘中的表达

目的：探讨白介素－１（ＩＬ－１）在腰椎间盘突出症坐骨神经痛发生中可能起到的作用。方法：对２５例腰椎间盘突出症患者手术取出的髓核组织以酶联免疫吸附方法测定髓核中ＩＬ－１α与ＩＬ－１β的存在。患者髓核中ＩＬ－１α含量明显高于正常组（Ｄａｌｌａｓ疼痛调查表作评分。结果：在髓核组织中测得ＩＬ－１α与ＩＬ－１β的存在。患者髓核中ＩＬ－１α含量明显高于正常组（Ｐ〈０．０１）;而在不同突出类型之间ＩＬ－１α无测     

环状RNA在非酒精性脂肪性肝病进展中的调控机制及潜在价值

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)或称代谢相关脂肪性肝病已成为全球最常见慢性肝病。NAFLD与非编码RNA(ncRNA)关系, 已引起基础及临床研究的重视。在脂代谢相关ncRNA中, 环状RNA(circRNA)在真核细胞中存在高度保守, 异同于含5’’-末端和3’’-末端的线性ncRNAs, 具有组织特异性且可稳定表达内源性ncRNA, 在封闭、环状核苷链上含miRNA结合位点, 形成circRNA-miR-mRNA轴或与蛋白质构成网络, 以海绵样机制竞争内源RNA, 发挥其抑制或促进相关靶基因表达, 参与NAFLD进展。现综述circRNA在NAFLD调控机制、检测技术及其潜在临床价值。     

肝癌发生、发展过程中血管生成素-2的动态表达与改变

目的:观察肝癌发生发展过程中血管生成素-2(Ang-2)的动态改变及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法:以2-乙酰氨基芴诱发雄性SD大鼠肝细胞癌变,观察癌变过程中肝组织的病理学变化,以免疫组织化学法或酶联免疫吸附法(ELISA)观察Ang-2和VEGF动态表达及相互关系。结果:诱癌过程中鼠肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生、癌前病变及肝癌形成的动态变化;血Ang-2水平,在正常对照组为105.23±19.23ng/L、肝细胞变性组为140.17±25.16ng/L、癌前病变组为203.75±23.83ng/L和癌变组为222.39±23.31ng/L,随着病理组织学的改变呈梯度增加,肝癌组明显高于对照组和变性组(P<0.001);癌变过程中Ang-2与VEGF的动态改变呈显著正相关(r=0.785,t=8.00,P=0.000)。结论:肝细胞癌变过程中Ang-2及VEGF呈过表达状态,肝癌的发生发展与新血管生成密切相关。     

慢性肝病患者转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-13表达与临床价值

目的：分析慢性肝病患者转化生长因子（TGF）-β1、肿瘤坏死因子（TNF）-α及基质金属蛋白酶（MMP）-13的表达水平及其相互关系。方法：采用双抗体“夹芯”酶联免疫吸附法。对慢性肝炎、肝硬化、肝癌患者及正常对照血TGF—β1、TNF—α及MMP-13进行检测，并分析其表达特点与临床价值。结果：慢性肝病患者血TGF—β1、TNF—α及MMP-13表达水平均高于正常对照组；肝癌患者组血清TGF—β1和TNF—α表达水平均明显高于肝硬化组和慢性肝病组（P〈0．01）；肝硬化组与肝癌患者组血MMP-13水平显著高于慢性肝炎组（P〈0．01）；慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者的血清中TNF—α和TGF—β1表达水平呈显著相关性，但MMP-13水平与TNF—α、TGF-β1间无明显相关性。结论：TGF-β1、TNF—α和MMP-13在肝癌发展过程中过度表达，动态分析有助于肝癌的诊断和鉴别。     

鼠肝细胞癌变发生过程中热休克蛋白gp96及其基因的动态表达

目的:探讨肝细胞癌变过程中热休克蛋白(HSP)gp96及基因的动态表达与变化。方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA,0.05%)喂饲SD大鼠诱发肝癌,观察肝病理组织学(HE染色)和总RNA的改变,以巢式逆转录酶链反应扩增gp96基因片段;以免疫组化分析肝细胞癌变过程中gp96的动态表达。结果:SD鼠在喂饲2-FAA后,在诱癌早期肝细胞发生颗粒样变性,中期出现不典型增生,后期见大量癌巢结节。癌变过程中肝组织gp96-mRNA表达明显增加,且显著高于对照组肝组织(P<0.01);正常肝gp96蛋白表达较少,肝细胞癌变过程中gp96表达呈显著的梯度增加。结论:gp96参与肝细胞的癌变过程,癌变初期的过度表达有助于肝癌的早期诊断。     

膦酸盐通过消耗巨噬细胞抑制非酒精性脂肪性肝炎的脂肪变和小叶炎症

目的:探讨非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中巨噬细胞的作用,为代谢性肝病的治疗靶点提供方向。方法:将20只6～8周C57BL/6野生型雄性小鼠随机分为两组：对照组5只,蛋氨酸胆碱缺乏饮食（MCD）;实验组15只,MCD饮食+腹腔注射氯膦酸二钠脂质体（以清除巨噬细胞）。喂养4周建立小鼠NASH模型,留取血、肝脏及脾脏,分析...     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖3异常表达与肿瘤诊断及基因治疗

肿瘤发生发展由原癌基因激活和抑癌基因失活、信号传导通路异常、细胞周期调控因子突变、抗凋亡基因激活、血管形成及对放、化疗的耐药性等多种因素共同作用形成,肿瘤的早期特异诊断与有效治疗极为重要[1-2]。磷脂酰肌醇蛋白聚糖3