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三七总皂甙预处理对肿瘤坏死因子表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察三七总皂甙预处理对心肌缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α的影响。方法:采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组(IR组,n=7)及缺血预处理组(IPC组,n=7)及三七总皂甙预处理组(PNS预处理组,n=7)。分别于再灌注后2h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:PNS预处理组血清CK-MB含量为5098.43±1268.18U/L,明显低于IR组(17925.71±2022.74U/L,P(0.05);但高于IPC组(2304.29±540.04U/L,P<0.05)。IPC组及PNS预处理组血清TNF-α含量分别为1.08±0.08ng/ml、1.11±0.18ng/nl,均明显低于IR组(1.51±0.24ng/ml,两组均P<0.05);两组间无显著差异(P>0.05)。结论:PNS预处理早期通过抑制TNF-α释放对缺血再灌注心肌产生早期保护作用,但其保护作用不及缺血预处理。 相似文献
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目的 检测脓毒症患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuelear cell,PBMC)中祖细胞和血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)相对数量的变化,探讨感染性休克和非休克患者外周血EPC变化的特点.方法 收集2007年8月至2008年2月复大学附属中山医院急诊科收治的脓毒症患者27例进行前瞻性研究,其中感染性休克患者12例、非休克患者15例,另选10例健康成年人作为正常对照,ICU非脓毒症患者10例作为ICU对照.Ficoll梯度离心法分离外周血PBMC,通过流式细胞仪检测外周血PBMC标记的CDl33,CIY34和血管内皮牛长因子受体-2(vascular endothelialgrowth factor receptor-2.VEGFR-2)的表达情况,计算祖细胞以及内皮祖细胞的相对数量.组间比较采用单因素方差分析.结果 健康成年人外周血祖细胞、EPC数量较少,分别占PBMC的0.25%.4-0.14%和0.09%.4-0.02%;ICU非脓毒症患者祖细胞和EPC数量分别占PBMC的0.38%.4-0.29%和0.12%.4-O.02%,与正常对照组相比无明显的变化(P>0.05);脓毒症非休克组患者外周血祖细胞、EPC的数量明显增加,分别占PBMC的0.57%±0.12%和0.22%±0.10%,与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);感染性休克患者外周血祖细胞和EPE的数量明显减少,分别占PBMC的0.20%.4-0.12%和0.04%±O.01%,与非休克组、ICU对照组和正常对照组相比差异均具有统计学意义(P相似文献
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目的 观察急性失代偿性心力衰竭患者的肌钙蛋白变化,并分析其与患者预后的关系.方法 120例急性失代偿性心力衰竭患者,于入院后即测定肌钙蛋白并记录患者的年龄、性别、心电图变化、预后及治疗情况等.将患者分为肌钙蛋白阳性组与肌钙蛋白阴性组,比较两组患者药物使用率、机械通气率及死亡率情况.结果 全部患者中有11例患者肌钙蛋白升高,升高率为9.2%.肌钙蛋白阳性患者入院时收缩压低于阴性患者(P=0.009;<0.05);机械通气率、死亡率高于阴性患者(P=0.044,0.012;<0.05);两组患者的利尿剂、扩血管药物及多巴胺和(或)多巴酚丁胺使用率差异无统计学意义(P=0.947,0.941,0.200;>0.05).结论 肌钙蛋白可在急性失代偿性心力衰竭患者中升高.肌钙蛋白升高患者机械通气发生率高、预后差.肌钙蛋白升高可能是与治疗无关的独立危险因素. 相似文献
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缺血及三七总皂甙预处理对心肌缺血-再灌流损伤的保护作用 总被引:14,自引:1,他引:13
缺血预处理对心肌的保护作用表现为两个时相,其延迟保护作用出现在缺血预处理后12~24h并持续到72h。虽然预处理的延迟保护作用具有重要的临床意义,但是其保护机制目前所知甚少。此外,由于缺血预处理难以在临床重现,所以提出了一种新的概念“药物预处理”,即用药物替代缺血刺激,产生缺血预处理样的保护作用。本研究希望通过酶学、形态学、免疫组织化学等多方面的观察, 相似文献
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目的 采用床旁快速检测(POCT)心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP),探讨心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在急性心肌梗死患者(AMI)早期诊断中的价值.方法 选取因急性胸痛疑似ACS的老年患者,留取血浆并测定血浆H-FABP、cTnT、CK-MB值,根据发病时间分为0~6h、6~12 h和>12 h组进行分析.结果 在AMI早期(0~6h)H-FABP诊断效率(0.913)高于cTnT(0.786)和CK-MB(0.742),灵敏度和特异度也较高(78.62%、85.70%),血浆H-FABP浓度高于不稳定心绞痛(UAP)组和对照组(P<0.01).结论 H-FABP在AMI发生的早期有较高的诊断效率、灵敏性和特异性,可以作为早期,特别是6h内诊断AMI的生化标记物.POCT快速检测试剂盒具有操作简便快捷,结果可靠等优点,适合在临床推广. 相似文献
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目的:探讨核因子κB(NF-κB)在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用及其机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备SD大鼠脓毒症模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芩苷干预组(每组各24只),每组大鼠再随机分为CLP术后0h、3h、6h、24h4个亚组(每组各6只)。黄芩苷组在造模后立即经腹腔注射黄芩苷120mg/kg,共2mL液体,假手术组和模型组则腹腔注射等量0.9%氯化钠液。每组大鼠在4个时间点(CLP术后0h、3h、6h、24h)采集血标本和肾组织标本。HE染色观察肾组织病理改变;检测血清肌酐水平和用免疫组织化学法测定肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB在肾组织内的水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著升高(P〈0.05),术后3h即开始升高并持续至术后24h;术后24h肾组织HE染色显示肾小管区大量炎症细胞浸润。与模型组相比,黄芩苷干预组术后3h、6h和24h血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著降低(P〈0.05);肾脏组织的炎症病理改变也显著减轻。结论:脓毒症大鼠早期血清肌酐升高与肾组织中TNF-α、NF-κB水平升高有关;脓毒症早期应用黄芩苷治疗对脓毒症大鼠肾脏保护作用的机制可能与降低肾组织NF-κB水平,减轻炎性反应有关。 相似文献
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目的回顾性分析细菌性肝脓肿(pyogenic liver abscess, PLA)患者的临床特征, 并探讨宏基因组学二代测序(metagenomics next generation sequencing, mNGS)技术在肝脓肿运用, 为临床诊治提供参考。方法回顾性收集复旦大学附属中山医院2015年12月至2020年6月入院的549例肝脓肿患者资料, 描述其临床特点;在病原学检测结果为阳性的246例患者中, 依据是否检测出肺炎克雷伯菌, 将患者分为肺克组和非肺克组, 比较其临床特征, 同时在完善mNGS检测的患者中, 分析mNGS技术在肝脓肿的运用价值。结果 549例细菌性肝脓肿患者中, 主要临床症状为发热(n = 503, 91.6%), 其他临床症状有畏寒寒颤、腹痛等, 影像学检测提示多数患者脓肿单发(n = 464 , 84.5%), 位于右叶(n = 368, 67.0%), 大小在5~10 cm之间(n = 341, 62.1%)。所有患者中有阳性的病原学检测结果的共246例, 其中检出肺炎克雷伯菌菌株的肝脓肿202例(82.1%), 为肝脓肿的主要检出菌株。该类肝脓肿患... 相似文献
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目的 研究肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探索其与剂量的关系。方法 大鼠随机分为 3组 ,每组 8只。A组 :即对照组 ,予静脉输注生理盐水 1ml/kg ,持续 3min ;B组 :静脉输注较低剂量肾上腺素 2 μg/kg ,持续 3min ;C组 :静脉输注较高剂量肾上腺素 2 0 μg/kg ,持续 3min。大鼠心脏稳定后 ,结扎冠状动脉左前降支 ,在Langendorff灌流模型下缺血 40min、再灌注 90min。 结果 B组缺血后心脏功能恢复良好 ,左心室压差为 ( 82 .96± 5 .60 )mmHg ,左室舒张末压为 ( 4.95± 0 .96)mmHg ,A组心脏功能恢复较差 ,左心室压差为 ( 70 .16± 5 .0 7)mmHg ,左室舒张末压为 ( 6.60± 1.0 4)mmHg ,B组较A组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;B组灌注流出液中肌酸激酶值较低 ,B组梗死面积为 ( 2 8.70± 3 .41) % ,较A组的 ( 3 7.90± 6.2 9) %明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 低剂量肾上腺素预处理在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用 相似文献
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白细胞在创伤后心功能不全中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨创伤后心肌组织是否存在着白细胞浸润 ,并研究白细胞在心脏功能不全中的作用。方法 麻醉后的雄性小鼠被随机分为创伤组和对照组 (2 5只 /组 ) ,在创伤后 6h测定两组小鼠平均动脉压(MAP)、心脏功能指标和心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性。结果 创伤组小鼠出现了明显的低血压和心脏功能不全 [创伤组平均动脉压 (MAP)、等容收缩期室内压最大变化速率 (+dp dtmax) ,心脏指数(CI)分别为 (70± 9)mmHg ,(3492± 2 76 )mmHg/s ,(6 2± 6 )ml/min/ 10 0g ;对照组分别为 (90± 8)mmHg ,(474 5± 2 19)mmHg/s,(72± 7)ml/min/ 10 0g ,P <0 0 5 ];创伤组小鼠心肌组织MPO活性明显增高 [创伤组为 (8 4 6± 1 70 )U/ 10 0mg ,对照组为 (4 5 2± 0 94 )U/ 10 0mg,P <0 0 5 ],且MPO活性与心脏功能呈明显负相关。结论 创伤后心肌组织的炎症反应是导致创伤后心功能不全的一个重要因素 ,提示抗炎治疗对于改善创伤后心功能不全具有潜在的治疗价值 相似文献