创性鼻（面）罩BipAp呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究

目的探讨BipAp无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法在常规治疗基础上应用BipAp呼吸机对186例COPD合并Ⅱ型呼衰患者进行通气治疗,并以同期病情相当患者172例鼻导管吸氧作对照观察。结果两组治疗后动脉血氧分压明显上升（P〈0.01）,但治疗组上升更高。治疗组血二氧化碳分压比治疗前明显下降,治疗前后相差非常显著（P〈0.01）。对照组血二氧化碳分压治疗前后相差不显著（P〈0.05）。治疗组病情好转时间比对照组短。结论无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效肯定,且无需气管插管或切开,并能缩短治疗时间。     

略述《三法六门》方剂

《三法六门》是金元四大医家攻邪派代表人张子和的方剂专篇之一 ,列《儒门事亲》卷十二 ,是张子和学说方药理论的重要论述。现就其学术特色略论如下 :1.《三法六门》方探源纵观张子和《儒门事亲》全书计 44 1方 ,其中卷十二《三法六门》方有 171首。其来源正如萧国钢在其《儒门事亲研究》(中医古籍出版社·北京·1998.12版 )中指出 :精选古方、经方以符今用 ;汇粹符合攻邪理论的今方、时方以弥补前者之不足 ;搜求单方验方以求简便易行 ,捷效实用 ;熔裁经、时、单、验方 ,组创新方。《三法六门》171首方中 ,录自前人的方剂至少有半数以上。如…     

人参茎叶皂苷对D-半乳糖大鼠不同部位骨骼的影响

目的建立D-半乳糖大鼠骨质疏松模型,通过骨形态计量学观察人参茎叶皂苷对大鼠不同部 位的影响。方法选取3月龄雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组（NS)、D-半乳糖模型组 (DG)、复方司坦唑醇阳性对照组（CP)、人参茎叶皂苷低剂量组（GSLL)、人参茎叶皂苷高剂量组 (GSLH),每组10只。给药14周后处死大鼠,取胫骨上段、胫骨中段,进行骨组织形态计量学参数检 测;取左侧股骨检测骨钙、磷以及骨胶原的含量。结果高剂量的人参茎叶皂苷可使D-半乳糖大鼠 胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数（％ Tb. Ar)增加、骨小梁数目（Tb.N)明显增加,而骨小梁分离 度（Tb.Sp)明显减少,动态参数无明显变化,骨吸收参数明显减少;使D-半乳糖大鼠胫骨中段的皮质 骨面积百分数（％Ct. Ar)增加,骨髓腔面积百分数（％Ma. Ar)减少,骨内外膜的形成和矿化均无明显 变化;高低剂量组的股骨干湿重体重比无明显变化,低剂量的人参茎叶皂苷的骨羟脯氨酸增加。结论 人参茎叶皂苷能有效对抗D-半乳糖大鼠胫骨上段和中段骨的丢失,高剂量效果好;低剂量的人参茎 叶皂苷可以提高D-半乳糖大鼠骨有机质的相对含量。     

自体骨髓间充质干细胞移植治疗脑梗死后遗症30例

脑梗死后遗症是脑血管疾病引起的一种顽固性疾病,对脑梗死后遗症的病人,临床治疗应用中药治疗、针灸、理疗等,疗效甚微.随着干细胞临床应用技术的研究,通过干细胞移植治疗脑梗死后遗症,给脑梗死的治疗带来了突破性进展.本文重点研究自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)经腰穿移植治疗脑梗死后遗症的疗效和安全性.     

小鼠哮喘模型气道反应性检测方法的建立

目的 建立小鼠哮喘模型气道反应性检测方法。方法 20只BABL／c小鼠随机分为两组：模型组以OVA致敏、激发;对照组以等体积的NS代替OVA致敏、激发。末次激发48h后处理小鼠：用Buxco小鼠肺功能仪有创肺阻抗法测定小鼠的气道反应性,观察气道阻力增高一倍时乙酰甲胆碱的浓度（PC100）;支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞学分类;观察肺组织的病理变化。结果 ①模型组PC100均≤6．25mg／ml,对照组PC100均≥6．25mg／ml。②模型组BALF白细胞总数和Eos（％）与对照组相比明显增高（P〈0．01）。③模型组小鼠肺脏组织支气管及血管周围大量炎性细胞浸润,气道上皮分泌大量黏液。结论 在成功建立BALB／c小鼠哮喘模型的基础上,通过小鼠有创肺功能仪成功建立了小鼠气道反应性的检测方法。     

医学生成绩的评价及改进教学的建议

运用灰关联聚类法比较学习成绩,评价班级优劣,并通过问卷调查初步提出改进教学的建议。     

大黄素对体外大鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化的影响

目的观察大黄素对骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化的影响,以探讨大黄素对骨质疏松发生时伴随的脂肪增多现象中所起的作用。方法16只3mon龄SD大鼠随机分成4组:对照组、激素组、复方碳酸钙治疗组、大黄素治疗组。给药90d后收集骨髓基质细胞。应用油红O染色法及RTPCR的方法判断是否成功诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化,同时观察大黄素对骨髓基质细胞成脂分化后脂肪细胞的数目和脂蛋白脂酶mRNA表达的影响。结果体内灌胃给予泼尼松的激素组大鼠的骨髓基质细胞体外培养时分化为脂肪细胞的能力明显增强。复方碳酸钙组和大黄素组大鼠骨髓基质细胞分化为脂肪细胞的能力较激素组明显下降,其中大黄素下调脂蛋白脂酶mRNA表达的作用强于复方碳酸钙。结论体内给予糖皮质激素后,骨髓基质细胞体外培养时自发向脂肪细胞方向分化的能力和经体外诱导后向脂肪细胞方向分化的能力都明显增强,大黄素可能有对抗糖皮质激素成脂诱导的作用。     

单方绿豆粉干预哮喘小鼠肺组织中白三烯C4和5-脂氧合酶及其激活蛋白的变化效应

目的探讨压热解毒单方绿豆粉对哮喘肺小鼠组织中白三烯及5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白含量的影响. 方法实验于2002-10/2003-04在广东医学院呼吸疾病研究所完成.32只清洁级雄性昆明种纯白小鼠,随机分为4组生理盐水对照组、卵蛋白哮喘模型组、地塞米松治疗组、绿豆粉治疗组,每组8只.参照文献[1]建立小鼠卵蛋白哮喘模型.除对照组小鼠予生理盐水处理外,其余各组小鼠于第1,7,14天给予鸡卵白蛋白抗原液0.5 mL(含氢氧化铝凝胶2 mg和鸡卵白蛋白15μg)腹腔注射,第21天始用1%鸡卵白蛋白雾化吸入来激发小鼠哮喘发作,2次/d,每次1 h,连续3 d.每次雾化前30 min,生理盐水对照组和卵蛋白哮喘模型组给予生理盐水10 mL/kg,地塞米松治疗组给予地塞米松2 mg/kg,绿豆粉治疗组给予绿豆粉液10 mL/kg,灌胃.肺组织匀浆中白三烯B4、白三烯C4含量检测应用ELISA方法;各组肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达应用免疫组化方法检测. 结果实验所用32只小鼠均进入结果分析.①小鼠肺组织中白三烯B4比较生理盐水对照组明显低于卵蛋白哮喘模型组[(0.151±0.055,0.293±0.058)mg/L,(P＜0.01)].②小鼠肺组织中白三烯C4比较绿豆粉治疗组明显低于哮喘模型组[(2.091±0.273,2.482±0.278)mg/L,(P＜0.01)].③小鼠肺组织中5-脂氧合酶的活性比较免疫组化法检测结果显示绿豆粉组明显低于哮喘模型组[(12.3±4.9,25.0±6.6),(P＜0.01)].④小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达绿豆粉治疗组、地塞米松治疗组与生理盐水对照组比较无显著性变化(P＞0.05). 结论白三烯B4、白三烯C4在肺组织中的高水平,5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白表达的增加在鸡卵白蛋白致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用.单方绿豆可显著降低哮喘小鼠肺组织中白三烯C4含量,抑制哮喘小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达,从而表现出抗哮喘的活性.     

单方绿豆粉干预哮喘小鼠肺组织中自三烯C4和5-脂氧合酶及其激活蛋白的变化效应

目的：探讨压热解毒单方绿豆粉对哮喘肺小鼠组织中白三烯及5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白含量的影响。方法：实验于2002—10／2003—04在广东医学院呼吸疾病研究所完成。32只清洁级雄性昆明种纯白小鼠，随机分为4组：生理盐水对照组、卵蛋白哮喘模型组、地塞米松治疗组、绿豆粉治疗组，每组8只。参照文献[1]建立小鼠卵蛋白哮喘模型。除对照组小鼠予生理盐水处理外，其余各组小鼠于第1，7，14天给予鸡卵白蛋白抗原液0．5mL（含氢氧化铝凝胶2mg和鸡卵白蛋白15μg）腹腔注射，第21天始用1％鸡卵白蛋白雾化吸人来激发小鼠哮喘发作，2次／d，每次1h，连续3d。每次雾化前30min．生理盐水对照组和卵蛋白哮喘模型组给予生理盐水10mL／kg，地塞米松治疗组给予地塞米松2mg／kg，绿豆粉治疗组给予绿豆粉液10mL/kg，灌胃。肺组织匀浆中白三烯B4、白三烯C4含量检测应用ELISA方法；各组肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达应用免疫组化方法检测。结果：实验所用32只小鼠均进人结果分析。①小鼠肺组织中白三烯B。比较：生理盐水对照组明显低于卵蛋白哮喘模型组[（0．151&;#177;0．055，0．293&;#177;0．058）mg／L，（P〈0．01）]。②小鼠肺组织中白三烯C4比较：绿豆粉治疗组明显低于哮喘模型组[（2．091&;#177;0．273，2．482&;#177;0．278）mg／L，（P〈0．01）]。③小鼠肺组织中5-脂氧合酶的活性比较：免疫组化法检测结果显示绿豆粉组明显低于哮喘模型组[（12．3&;#177;4．9,25．0&;#177;6．6），（P〈0．01）]。④小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达：绿豆粉治疗组、地塞米松治疗组与生理盐水对照组比较无显著性变化（P〉0.05）。结论：白三烯B4、白三烯C4在肺组织中的高水平，5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白表达的增加在鸡卵白蛋白致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用。单方绿豆可显著降低哮喘小鼠肺组织中自三烯C4含量，抑制哮喘小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达，从而表现出抗哮喘的活性。     

反复食管内灌注盐酸诱导豚鼠食管支气管反射发生可塑性改变

目的:本研究旨在观察慢性食管内灌注盐酸是否可以诱导豚鼠迷走神经相关的食管-支气管反射通路神经肽表达发生改变。方法:18只豚鼠,体重(400±50)g,随机分为3组:空白对照组,NS组和盐酸组。将胃管插入豚鼠食管中、下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的0.1 mol/L HCl,连续14 d。灌流固定,取气管、支气管、肺组织、结状神经节,免疫组化法检测SP、NK-1、NKA、NKB的表达程度及表达部位变化,结果用半定量方法表示(灰度)。结果:盐酸组气道黏膜、结状神经节SP、NKA表达明显增强,显著高于空白组和NS组(P<0.05及P<0.01)。结论:慢性食管内灌注盐酸可以诱导豚鼠产生气道神经源性炎症,及迷走神经介导的食管-支气管反射通路发生神经化学改变,提示胃食管反流相关的呼吸疾病中有神经中枢的参与。