32P胶体持续低剂量率辐射对U87细胞的剂量生物效应

本研究尝试应用32P胶体对脑胶质瘤细胞U87进行持续低剂量率辐射,并分析其剂量生物效应. 一、材料与方法 1.U87细胞培养.U87细胞株由中国科学院上海细胞生物学研究所提供.应用96孔板进行细胞培养.     

32P胶体持续低剂量率辐射对U87细胞的剂量生物效应

本研究尝试应用32P胶体对脑胶质瘤细胞U87进行持续低剂量率辐射,并分析其剂量生物效应. 一、材料与方法 1.U87细胞培养.U87细胞株由中国科学院上海细胞生物学研究所提供.应用96孔板进行细胞培养.     

异环磷酰胺致神经毒性1例

患者，男，70岁，以“左肺癌4年，持续发热1月”为主诉于20(12年5月28日入院治疗。4年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰带血，在西京医院拍胸片发现左肺新生物，查痰找到鳞癌细胞，诊断为左肺中心型鳞癌，拟行手术切除，患者拒绝。此后接受多程化疗，曾用足叶乙甙、顺铂、盖诺、环磷酰胺、吡喃阿霉素、卡铂、阿霉素、甲氨蝶呤等药物治疗，病情一直稳定，可正常生活。半年来，易“感冒”，1月前，受凉后发热，体温38．9℃，伴咳嗽、咳     

肿瘤化学治疗对卵巢功能影响的临床研究

目的:探讨肿瘤化学治疗对卵巢功能的影响.方法:对32例有生育期能力的恶性肿瘤女性患者进行肿瘤化学治疗,于治疗前进行卵泡期的基础性激素检测,观察治疗后月经变化,6个月后再次进行性激素检测,对比治疗前后性激素变化.结果:化疗前患者性激素基本正常,化疗后75％(24/32)患者出现月经改变.28％ (9/32)患者出现闭经,6个月后,患者的月经周期基本恢复.复查性激素,雌二醇较治疗前明显降低,促卵泡生成素、促黄体生成素,较治疗前明显升高,有统计学差异.结论:肿瘤化学治疗对卵巢功能有一定损伤.     

乳腺癌患者应用内分泌药物治疗后合并脂肪肝的临床分析

目的：分析乳腺癌患者应用内分泌药物后发生脂肪肝的机理及预防。方法：收集住院及门诊服用内分泌药物治疗的乳腺癌患者,通过血脂、腹部CT或B超检查,探讨合并脂肪肝的机理。结果：107例患者均有不同程度的脂肪肝发生,轻度脂肪肝42例,中度脂肪肝37例,重度脂肪肝28例。中断内分泌治疗13例。最早发生脂肪肝服药3月,最晚服药近2年,平均13月。结论：乳腺癌服用内分泌治疗的患者应注意预防脂肪肝的发生并给予及早的干预治疗。     

健脾补肺汤联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的 观察健脾补肺汤联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效、生活质量及毒副反应.方法 60例晚期非小细胞肺癌患者按随机数字表分为治疗组和对照组,每组各30例,治疗组应用紫杉醇+顺铂(TP)化疗联合自拟健脾补肺汤,对照组单纯应用TP方案化疗.观察和比较两组的疗效、生活质量及肝肾功能损害.结果 两组缓解率差异无统计学意义(x2 =0.418,P＞0.05).治疗组生活质量改善率70％,高于对照组的40％(x2=6.545,P ＜0.05);白细胞计数、血红蛋白、血小板减少及肝功能受损程度均小于对照组(Z=-2.516、-2.184、-2.059、-2.097,均P＜0.05).结论 健脾补肺汤联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌患者不能提高疗效,但能减轻化疗引起的毒副反应,改善生活质量.     

非小细胞肺癌免疫治疗预测标志物研究进展

摘 要：目前免疫检查点抑制剂在肺癌治疗方面取得了突破性进展,正在迅速的改变着肺癌的治疗模式。由于免疫治疗费用高昂,单药治疗的获益人群较低,且非筛选人群免疫治疗的获益率仅为20%,因此如何筛选出免疫治疗获益人群显得尤为重要。肿瘤通过PD-1/PD-L1通路发生免疫逃逸,在效应CD8+ T细胞进入肿瘤细胞周围过程中,产生大量IFNγ,可以诱导肿瘤细胞表面PD-L1上调,与效应T细胞表面的PD-1受体结合,从而降低效应T细胞的增殖,诱导其凋亡,引起细胞毒T细胞的耗竭,通过上调PD-L1的表达下调效应T淋巴细胞的抗肿瘤免疫反应,创造出适合自身生长的局部微环境,形成免疫逃逸,促进肿瘤细胞的生长。肿瘤突变负荷已被多个临床研究证实可作为一种免疫治疗预测标志物,其表达高低可能与吸烟具有一定的相关性。微卫星不稳定在肺癌中表达较低,是否可将其与肿瘤淋巴浸润联合作为预测免疫治疗的标志物有待证实。除此之外,T细胞受体多样性、主要组织相容性复合体1分子的表达均可能影响肿瘤新抗原的呈递和识别。DNA损伤修复基因的异常发生功能性突变,导致其他驱动基因缺失和插入性突变增加,这些移码突变导致新抗原和肿瘤突变负荷增加,与免疫检查点抑制剂的疗效相关。免疫治疗时代的开展推动了对免疫治疗预测标志物更加严格的要求,新的免疫预测标志物层出不穷,免疫时代赋予非小细胞肺癌免疫治疗的预测标志物更需要临床进一步证实。     

慢性应激抑郁模型的生化改变

慢性应激可造成多器官和组织的生化改变,本文对近年来慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型研究生化改变做一综述.     

CD44V6和nm23-H1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的　研究 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白在非小细胞肺癌 (NSCL C)中的表达水平及其临床意义。方法　采用免疫组化 SABC法检测 90例 NSCL C中 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达。结果　 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白的阳性率分别为 5 1.1%、5 2 .2 % ;淋巴结转移组和无淋巴结转移组之间 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达差异均有显著性 (P<0 .0 1) ;在 期与 期之间 CD44 V6蛋白表达差异有显著性 (P<0 .0 1) ;CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白在 NSCL C中的表达呈显著负相关 (P<0 .0 5 )。NSCL C中 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达与病理类型、原发癌分期、有无远处转移无关。结论　 NSCL C中 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达与淋巴转移有关 ,可能具有预测 NSCL C淋巴转移的价值 ;CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达在 NSCL C转移中可能起协同作用     

Nm23-H1基因表达与非小细胞肺癌转移的关系

目的探讨nm23-H1基因表达与非小细胞肺癌(NSCLC)转移的关系.方法应用免疫组织化学SABC方法对90例NSCLC组织标本进行nm23-H1表达的检测.结果 NSCLC的nm23-H1阳性表达率51.1%(46/90),和NSCLC不同组织学类型、病理分级、PTNM分期、性别、年龄及远处转移无关(P＞0.05);nm23-H1的阳性表达与淋巴结转移呈负相关(P＜0.01),与NSCLC患者术后生存期呈正相关(P＜0.05).结论 nm23-H1可作为预测NSCLC淋巴结转移及预后的指标.