老年肺心病的死亡与多器官功能衰竭

我院于1978年～1987年收治老年肺心病305例,并发多器官功能衰竭(Multip Organ Failure,MOF)135例(44.3％),其中死亡103例(70.3％),现报告如下。     

多专科联合护理教学查房对本科实习护生理论成绩的影响

目的探究多专科联合护理教学查房对本科实习护生理论成绩的影响。方法实验组,每月常规教学查房2次+多专科联合进行护理教学查房2次。对照组,每月按常规教学查房方式完成4次查房。在每一次查房完成后应用教学查房评价指标对两种查房方式进行评价,每一轮护生入科时和出科前进行理论考试。结果多专科联合护理教学查房出科成绩明显提高。结论多专科联合护理教学查房有统计学意义,多专科联合查房同学的成绩明显提高,能够增强护生的实践能力。     

烧伤病房中药烟雾消毒试验初步报告(摘要)

<正> 烧伤病房的空气消毒和隔离是烧伤治疗很重要的措施。我们自1975年以来选用中药苍术、艾叶(各2份)、香薷、白芷、薄荷(各1份),研细末,用火纸卷成烟卷状,每支重2.5—3克,长10～11厘米,点燃时间20～25分钟。用此进行烧伤病房空气烟雾消毒,并作     

腹腔镜联合胆道镜保胆取石术109例报告

目的：评价腹腔镜联合胆道镜保胆取石术的临床疗效。方法：回顾分析2009年11月至2013年11月为109例胆囊结石患者行腹腔镜保胆手术的临床资料。结果：109例均顺利完成手术。手术时间45-110 min,平均（77.3±19.8）min;术中出血量5-15 ml,平均（8.2±3.6）ml;术后下床活动时间8-36 h,平均（18.5±9.9）h;术后肛门排气时间14-56 h,平均（28.2±10.3）h;术后住院2-5 d,平均（3.4±0.8）d。术后无出血、胆漏、急性胆囊炎、胆囊残留结石、胆管结石、胆管炎等并发症发生。术后随访1-39个月,均无胆囊恶变;1例于术后14个月结石复发合并急性胆囊炎,胆囊三角粘连致密,行腹腔镜手术时中转开腹行胆囊切除术;1例于术后26个月复发,行腹腔镜胆囊切除术;余者均无结石复发及右上腹疼痛、肩背部疼痛等症状。结论：腹腔镜联合胆道镜保胆取石术具有患者创伤小、术后康复快等优点,保留了胆囊功能,值得临床推广应用。但有胆结石家族史、高脂血症及代谢综合征的患者应慎重选择保胆取石术。     

血浆K-ras突变联合CA19-9检测对胰腺癌的诊断价值

目的: 探讨血浆K-ras基因突变联合CA19-9检测对胰腺癌的诊断价值.方法: 对连续58例疑为胰腺肿瘤患者,入院时抽取外周静脉血,分离血浆并提取DNA.采用突变富集PCR-RFLP法分析K-ras基因密码子12突变,用放射免疫法测定血清CA19-9.所有病例的血标本分析均在术前完成,并将检测结果与手术探查、病理诊断进行比较.结果: 41例胰腺癌患者中,血浆K-ras基因突变者29例(占70.7%),血清CA19-9升高者30例(占73.2%).联合K-ras与CA19-9检测胰腺癌的敏感性为90.2%(37/41).在其他17例非胰腺癌患者中,有3例血浆K-ras突变,8例血清CA19-9有升高.结论: 血浆K-ras突变可能是诊断胰腺癌的一个有价值的指标,若同时测定血清CA19-9,可提高检测胰腺癌的敏感性.     

右正中神经电刺激对NICU昏迷患者的治疗效果

目的探讨右正中神经电刺激对神经外科重症监护病房(neurosurgery intensive care unit,NICU)昏迷患者的治疗效果。方法平阳县人民医院NICU自2016年5月—2018年5月收治的70例不同原因昏迷患者,随机分为右正中神经电刺激治疗组(治疗组)和对照组,每组35例。对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上,予以右正中神经电刺激。比较两组患者发病后6个月的格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)、格拉斯哥预后量表(Glasgow outcome scale,GOS)和残疾评定量表(disability rating soale,DRS)评分,评价治疗效果。结果与对照组相比,治疗组患者意识障碍的治疗效果明显好转(P 0. 05),植物生存比例显著降低。治疗组患者治疗后的GCS评分和GOS评分明显高于对照组,DRS评分显著低于对照组(均P 0. 05)。结论右正中神经电刺激辅助治疗NICU昏迷患者,能显著改善其预后,方法简便,值得临床推广应用。     

水通道蛋白1在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其意义

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺的表达及其意义.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和ANP组,制模后3、6、12、18 h各时间点分别处死6只.记录腹水量,测定血清淀粉酶;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清AQP1含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理改变;伊文思兰染料(EB)血管外渗法检测胰腺组织毛细血管通透性;免疫组织化学和Westem blot法检测胰腺组织AQP1蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测AQP1基因mRNA表达.结果 (1)对照组3、6、12、18 h血清淀粉酶水平分别为(1308±759)、(1077±508)、(1325±761)、(1328±762)U/L,ANP组分别为(9102±2199)、(8799±1634)、(9398±1473)、(9484±862)U/L;对照组胰腺组织EB含量分别为(205.61±32.99)、(141.46±27.18)、(96.94±26.79)、(61.43±24.82)mg/L;ANP组分别为(273.59±23.47)、(253.51±31.68)、(221.15±73.68)、(185.28±42.35)mg/L;血清AQP1含量对照组为(74.08±11.80)、(78.49±9.06)、(75.77±7.37)、(72.75±13.87)mg/L,ANP组为(73.29±9.61)、(62.85±7.28)、(62.07±4.39)、(46.33±11.91)mg/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).(2)对照组3、6、12、18 h免疫组织化学灰度值分别为114.13±7.92、122.39±7.99、145.98±6.48、113.98±6.48,ANP组分别为80.07±14.89、110.54±4.45、103.77±10.48、99.18±6.95;对照组Western blot蛋白含量分别为1.19±0.33、1.02±0.25、0.90±0.33、1.06±0.20,ANP组分别为0.83±0.11、0.96±0.21、0.58±0.28、0.72±0.14.结果 均显示ANP组胰腺AQP1蛋白表达低于对照组(P<0.05);(3)对照组3、6、12、18 h荧光定量PCR检测ANP组胰腺AQP1基因mR-NA表达分别为2.13±0.63、2.02±1.40、2.07±0.86、2.49±2.47,ANP组为0.91±0.22、1.01±0.83、0.48±0.23、0.61±0.51,ANP组较对照组减弱(P<0.01).结论 ANP大鼠胰腺组织AQP1表达明显减弱,这可能在毛细血管渗漏综合征的发生中起重要作用.     

应用微种植体支抗不拔牙矫治重度牙列拥挤

目的：探讨采用微种植体非拔牙矫治重度牙列拥挤的临床效果及特点。方法：患者12例,均为安氏II类错,面型基本正常,上牙弓拥挤度〉8mm,在上颌颊侧牙槽骨共植入24枚微种植体,将Ni-Ti螺旋推簧置于上颌第二前磨牙与上颌第一磨牙之间,推磨牙远移,术前后行X线头影测量和模型分析。结果：12例重度拥挤患者治疗后均达到满意效果,牙列整齐,咬合关系正常,面型良好,治疗前后SNA、SNB、U1-NA未见明显变化（P〉0.05）,上颌第一磨牙平均远中移动距离5.48mm（P〈0.01）,其颊向移动距离及旋转角度无统计学意义。结论：应用微种植体推磨牙向远中能成功的非拔牙矫治重度牙列拥挤,种植体支抗在磨牙远移过程中,发挥了绝对强支抗作用。     

细胞色素C致过敏反应一例报告

患者邢××男 64岁,因右侧肢体无力5年,加重7天,头颅CT报告脑梗塞(左)。于1991年3月1日入院,给予口服维脑路通0.2g t.i.d;10％GS250ml加ATP40mg,辅酶A 100u,肌苷0.2g静点q.d。3月15日在上述能量合剂中加入细胞色素C30mg(皮试阴性)静点30分钟液体滴入约100ml。患者感全身皮肤发痒、说话舌僵硬、舌及口唇明显肿大约2cm厚,全身皮肤出现散在的约0.5～1.0cm~2皮疹,疹为红色,考虑细胞色素C引起过敏反应,立即停止输液,给予扑尔敏8mgt.i.d。强的松10mg t.i.d按过     

单侧液压脑损伤对大鼠双侧海马GFAP表达和CA1区突触传递的影响

目的研究单侧液压脑损伤(FPI)对大鼠双侧海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和CA1区突触传递的影响。方法建立大鼠单侧液压脑损伤模型,脑标本分为对照组(包括正常对照和假手术对照)、FPI损伤同侧组和FPI损伤对侧组。免疫组化法检测海马水平切片GFAP表达,对海马CA1区锥体神经元进行细胞内记录。结果FPI大鼠双侧海马齿状回门区和CA1区GFAP表达均比对照组明显增强。FPI损伤同侧组兴奋性输入-输出关系曲线的斜率比其他两组显著增大(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲易化(PPF)比值和抑制性突触后电位(IPSP)幅值均比对照组显著减小(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲抑制(PPD)比值均比对照组显著增大(P<0.05)。结论大鼠单侧液压脑损伤对双侧海马均可产生影响,导致双侧海马CA1区兴奋性突触传递增强,抑制性突触传递减弱。