无萎缩性段间线肾切开术治疗鹿角形肾结石

鹿角形肾结石及多发性肾盏结石的治疗极为困难 ,目前仍以手术治疗为主。笔者于 1989～ 1998年对 41例鹿角形肾结石和多发性肾盏结石的患者采用常温下间歇性局部阻断肾实质血流作段间肾切开取石术 ,疗效满意。1　临床资料1 1　一般资料　 41例肾结石患者 ,男 2 9例 ,女 12例 ;年龄17～ 6 7岁 ;其中 37例为单例 ,4例为双侧 ;伴多发性小结石 32例。鹿角形结石的形态 :最少者占满肾盂及一个分枝伸向肾盂 ;最大者占满肾盂及各个肾盏。 36例伴患侧肾积水 ,肾功能有不同程度的损害。 2 9例作尿培养 ,11例有变形杆菌及大肠杆菌 ,经治疗后转阴性。1 2　手术方法　取 11肋     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对实验性肾小球硬化的作用

目的 :观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对 5 / 6肾切除大鼠残余肾组织肾小球硬化的影响。方法 :将5 / 6肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组 ,并设假手术组为正常对照组。检测各组术后第 2 ,4,6周的尿蛋白及第 6周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白 ,并观察第 6周肾组织病理改变。结果 :氯沙坦治疗组与对照组相比 ,尿蛋白排泄量明显减少 (P <0 .0 1) ,血肌酐、尿素氮水平下降 (P <0 .0 1) ,肾小球增生、硬化程度明显减轻。结论 :氯沙坦可减轻5 / 6肾切除鼠的肾功能损害 ,延缓残余组织肾小球硬化的进展。     

两种方法测定的尿液渗透压和尿液电导率相关关系分析

目的探讨冰点渗透压、折射渗透压和尿液电导率的相关关系。方法用冰点渗透压仪、折射渗透压仪及UF-100全自动尿沉渣分析仪对248例尿糖、尿蛋白阴性的门诊及住院病人晨尿标本分别测定渗透压和电导率值,并进行配对分析。结果冰点渗透压,折射渗透压及电导率三者之间均高度相关。其中:冰点渗透压与电导率高度相关,r=0.884,P<0.01。冰点渗透压对电导率的直线回归方程为Y=70.74 28.56X;折射渗透压与电导率高度相关,r=0.805,P<0.01。折射渗透压对电导率的直线回归方程为Y=159.805 28.017X;冰点渗透压与折射渗透压高度相关,r=0.933,P<0.01。冰点渗透压对折射渗透压的直线回归方程为Y=16.319 0.866X。结论在尿糖、尿蛋白阴性的情况下,冰点渗透压、折射渗透压和尿液电导率三者之间可相互转化,在日常尿沉渣检查中可通过电导率估出尿渗透压值,且结果快速、准确、可靠,提高了UF-100尿沉渣分析仪的检测范围,有利于正确估计肾脏浓缩稀释功能。     

血浆凝血酶敏感蛋白-1在肾间质纤维化中的表达

目的：观察不同时间点血浆凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在蛋白超负荷肾病大鼠中的表达,分析其与肾小管间质纤维化的关系。方法：45只雄性SD大鼠右肾切除后,随机分成牛血清蛋白（BSA）组和对照组,BSA组大鼠予以腹腔注射牛血清白蛋白,对照组注射生理盐水。分别在第1,5,9周末,检测血常规及生化指标,各时相尿蛋白定量;肾组织行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用免疫印迹法检测血浆TSP-1蛋白表达。分析血浆TSP-1表达与肾小管间质病理损害积分之间的相关性。结果：BSA组大鼠24 h尿蛋白定量和肾功能均较对照组有明显差异;肾小管间质病理积分和肾小球硬化指数明显增高;IgG荧光强度明显高于对照组;与对照组比较,BSA组大鼠血浆TSP-1蛋白均明显增高。BSA组血浆TSP-1的蛋白表达水平与肾小管间质病理积分呈正相关（r=0.836,P<0.01）。结论：血浆TSP-1与肾间质纤维化呈正相关,血浆TSP-1可能是临床判断肾间质纤维化程度的重要指标。     

葡萄糖PDS对单层人腹膜间皮跨细胞电阻及迁移修复能力的影响

目的：观察不同浓度葡萄糖PDS（PDS）对单层人腹膜间皮细胞（HPMCs）跨细胞电阻（TER）以及迁移修复能力的影响。方法：用不同葡萄糖浓度PDS(1.5%,2.5%,4.25%)分别与DMEM以1∶1比例混合后体外培养HPMCs。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定细胞增殖。使用双池培养皿(transwell)构建HPMCs单层细胞模型。采用TER技术测定PDS对HPMCs通透性的影响。划痕损伤实验观察葡萄糖对HPMCs修复再生能力的影响。结果：不同浓度葡萄糖PDS(1.5%,2.5%,4.25%)干预均可明显地抑制HPMCs的增殖(P＜0.05)。TER值随PDS干预时间的延长而逐渐下降,且与葡萄糖浓度呈负相关(P＜0.01)。葡萄糖PDS可明显抑制HPMCs迁移修复能力,且与葡萄糖浓度相关。结论：高糖PDS液抑制细胞增殖,降低单层HPMCs的TER值,并抑制HPMCs损伤后迁移修复能力。提示PDS中高糖成分是导致腹透患者腹膜高通透性和超滤衰竭的重要因素。     

去甲斑蝥素对TGF—β1诱导的人近端肾小管细胞上皮细胞转分化及信号蛋白Smad2／3表达的影响

目的探讨去甲斑蝥素对体外人源性肾小管细胞株（HK－2）上皮细胞间质转分化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）以及信号蛋白Smad2／3的影响。方法体外培养HK2细胞,分为对照组、TGF-β1组和去甲斑蝥素组（NCTD组）。对照组为无血清DMEM培养,TGG-β1组为TGF-β1 5ng·mL^-1诱导,NCTD组为不同浓度NCTD（0．5、1．0、2．5μg·mL^-1）与TGF-β1（5ng·mL^-1）共同作用,各组作用时间48h。使用半定量RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、上皮性钙黏附蛋白（Ecadherin）与Smad2、Smad3mRNA表达;采用Western blot检测α-SMA、E-cadherin、Smad2／3、p-Smad2／3蛋白质表达。结果与对照组相比,TGF-β1组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显上调（Pd0．05）,E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著下调（P〈0．05）;与TGF-β1组相比,NCTD干预组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显下调（P〈0．05）,而E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著上调（P〈0．05）,且均呈剂量依赖性。与对照组相比,TGF-β1组Smad2、Smad3rnRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达上调（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,NCTD干预组Smad2、Smad3mRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达下调（P〈0．05）,具有剂量依赖关系。结论去甲斑蝥素具有抑制肾小管上皮细胞EMT的作用,该作用可能与其下调信号蛋白Smad2／3的表达有关。     

乐息平、依那普利对高血压患者尿蛋白的影响

乐息平、依那普利对高血压患者尿蛋白的影响湖南医科大学第二附属医院（４１００１１）丁波宁忠平文丹熊小忠夏运成高血压患者中有相当部分人表现为尿微量白蛋白（ＡＩｂ）升高且随病情加重而逐渐上升。故尿微量ＡＩｂ排泄率（ｕＭＡＥ）已被认为是一个独立预测高血压病...     

冷置法消除高血脂对双缩脲法测定总蛋白的干扰

双缩脲试剂呈强碱性,遇高脂血清可使呈色溶液混浊。我们用冷置法有效地消除了高血脂的干扰,现介绍如下。一、方法比色前将混浊管放置2～4℃冰箱4小时,取出4000r/min5分钟,取下层呈色溶液比色。     

四种方法调查长沙地区健康人尿有形成分参考值

为规范尿沉渣检测方法，给临床提供可靠信息，建立适合本地区尿有形成分检测的参考范围，我们联合四种常用的尿有形成分检测方法，对514例健康人进行了调查。 一、对象和方法 1．对象：根据2005年临床检验中心关于尿有形成分调查问卷要求，选取健康人514例，男282例，女232例，其中学龄前儿童218例（为中南大学湘雅二医院幼儿园和湖南省委直属第一幼儿园中、大班儿童，年龄3～5岁，男98例，女120例，成人296例（为在校大学生，各企事业单位体检人员及医院退休老专家，年龄20～68岁，平均年龄38．2岁，男184例，女112例，所有儿童与成人均为医院体检中心各项体检指标正常者。     

碘化钾保健食盐驱铅及抗铅毒性肾损害的临床及实验研究

目的:研制一种能防治铅中毒的食用保健盐。方法:用含0-25 % 醋酸铅的饮料喂养SD 大鼠复制铅中毒模型,同时用不同浓度碘化钾(KI) 盐水( 分别为10 mg·kg·d - 1 ,20 mg·kg·d- 1 和30 mg·kg·d - 1) 分组喂养,探索预防铅中毒的KI日需量。然后制成含KI1 % 的食盐,供50 名铅作业工人烹饪菜肴后食用;在服用KI盐前后测定血ZPP,Hb 、血铅、尿δALA,并动态观察尿铅排泄情况。结果:动物日需KI10 mg·kg·d - 1则具有抗铅性损害作用;铅接触人员服KI盐后第3 d 尿排铅量增加,第9 d 达高峰,第4 周达正常,服用KI盐前后Hb ,ZPP,δALA,血Pb ,NAG,Rp 依次为(101-2 和128)g·L- 1( P = 0 .05) ,(33-5 和7-7)μg·g - 1 Hb( P< 0 .01) ,(123-12 和65-36)μmol·L-1( P < 0 .05) ,(2-123 和0-85)μmol·L-1( P < 0 .01) ,(20-9 和6-7)U·L- 1(P < 0 .01) ,(1-5 和0-34)mg·L- 1( P < 0 .05) 。结论:铅接触人员摄入1 % KI的食盐有驱铅及预防铅性损害作用