依那普利和美托洛尔联合治疗充血性心力衰竭

采用血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)依那普利和选择性β1受体阻滞剂美托洛尔联合治疗慢性充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)患者 2 0例 ,并与单独应用依那普利治疗 2 0例进行对比 ,以探讨两药联用及单用依那普利对慢性ＣＨＦ患者临床症状及左室功能的改善情况。1　对象与方法1.1　对象　根据ＮＹＨＡ心功能分级 ,选择心功能 2～ 3级慢性ＣＨＦ患者 4 0例 ,随机分为治疗组和对照组。治疗组 2 0例 :男 11例 ,女 9例 ,年龄 4 5～ 70岁。对照组 2 0例 :男 12例 ,女 8例 ,年龄 4 3～ 71岁。两组患者一般情况具有可比性1 .2　方法　治疗组给予马来酸依…     

颐脑宁Ⅱ号对中枢神经系统的影响

颐脑宁Ⅱ号是一具有镇静作用的纯中药制剂，能使小鼠自主活动减少，对戊巴比妥钠的中枢抑制作用具有协同效应，其大剂量的镇静作用强度与地西泮（安定）相似     

结核病控制项目地区耐药肺结核病人疾病经济负担研究

目的 对结核病控制项目地区耐药肺结核病人进行治疗费用调查研究，了解耐药肺结核病对个人与社会造成的疾病经济负担。方法 随机抽取结核病耐药监测项目1998年至1999年期间纳入耐药监测的肺结核病病人302例，运用卫生经济学和失能调整生命年(DALY)调查方法计算耐药肺结核病人疾病经济负担。结果 耐药肺结核病人的例均间接疾病负担8808．74元。比不耐药病人多5121．37元；例均直接疾病经济负担6000．95元，比不耐药病人多l397．28元；社会例均疾病经济负担14809．69元，比不耐药病人多6518．65元。结论 耐药肺结核病人对患者家庭和社会所造成的疾病经济负担要远大于不耐药肺结核病人。     

"正气"与腹腔粘连相关性实验研究

目的探讨"正气"对大鼠腹腔粘连的影响机理.方法将腹腔粘连模型SD(清洁级)雄性大鼠随机分为中药治疗大、中、小剂量组等3组,分别进行胃内药物灌注,观察术后体重变化,第7日对大鼠腹腔粘连级别评分,测定血FIB含量、粘连组织标本TGF-βmRNA表达,分析"正气"与粘连级别的相关性.结果①术后7d体重净增值中、小剂量组与大剂量组比较,P＜0.01,中、小剂量组"正气"存量高;②中、小剂量组与大剂量组血FIB的析出比较,P＜0.01;③粘连情况中剂量组、小剂量组、大剂量组粘连强度递增;④TGF-βmRNA表达大、小、中剂量组递减.结论"正气"能降低术后腹腔粘连级别、血FIB含量及TGF-βmRNA表达,"正气"能影响腹腔粘连程度.     

阿立哌唑治疗精神分裂症30例临床观察

为了解阿立哌唑的疗效及不良反应，以阿立哌唑治疗精神分裂症30例，报告如下。     

IQ_(23)对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H_(10)细胞异源表达的钙通道α_1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术,观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物ＩＱ２３,即１－〔对甲氧苄基－２－（Ｎ－苄基,Ｎ－甲基）〕－６,７－二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ｃａ２＋通道,以及ＣＨＯＨ１０细胞表达的Ｃａ２＋通道α１亚单位的作用．结果显示,当豚鼠心室肌细胞从保持电位（Ｖｈ）－５０ｍＶ除极至测试电位（Ｖｔ）０ｍＶ时,ＩＱ２３３,１０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）由对照的（０．４７±０．２３）ｎＡ增至（０．５７±０．２３）和（０．７９±０．３１）ｎＡ（Ｐ＜０．０５）．在ＣＨＯＨ１０细胞Ｖｔ为２０ｍＶ时,ＩＱ２３１０μｍｏｌ·Ｌ－１电压依赖性的增强Ｂａ２＋电流（ＩＢａ）,ＩＢａ从（０．４５±０．１０）ｎＡ增至（０．６７±０．２０）ｎＡ（Ｖｈ＝－８０ｍＶ）,或从（０．４３±０．０８）ｎＡ增至（０．６０±０．１４）ｎＡ（Ｖｈ＝－４０ｍＶ）．ＩＱ２３１０和３０μｍｏｌ·Ｌ－１还分别使电流－电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动．实验结果表明,ＩＱ２３通过作用于通道的α１亚单位,对心肌Ｌ型Ｃａ２＋通道产生电压依赖性激动作用,此作用为其正性肌力效应提供了部分解释．     

7-氯苄基四氢帕马丁及奎尼丁对豚鼠离体心房及大鼠血管环的作用比较

7-氯苄基四氢帕马丁( 7-Cl-BTHP)及奎尼丁(Qui)均能明显延长豚鼠离体左心房的功能性不应期,显著抑制肾上腺素诱发的自律性,但7-Cl-BTHP能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力,而Qui则对其无影响. 在心脏肥厚大鼠及正常大鼠的离体主动脉环,7-Cl-BTHP及Qui对去甲肾上腺素所致的收缩均有抑制作用. 7-Cl-BTHP的 IC₅₀分别为76及39 μmol·L^-1,而Qui的IC₅₀则分别为4.6及8 μmol·L^-1. Qui对氯化钾所致心脏肥厚及正常大鼠主动脉环的收缩有明显的抑制作用,其pD₂′分别为4.3及4.0,而7-Cl-BTHP则对其无影响. 结果提示7-Cl-BTHP的抗心律失常作用可能与延长不应期,降低自律性和抗α受体作用有关.     

IQ23 对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H10细胞异源表达的钙通道α1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术, 观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物IQ₂₃,即1-〔对甲氧苄基-2-（N-苄基, N-甲基)〕-6,7-二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ca²⁺通道, 以及CHO H₁₀细胞表达的Ca²⁺通道α₁亚单位的作用. 结果显示, 当豚鼠心室肌细胞从保持电位(V_h)-50 mV除极至测试电位(V_t)0 mV时, IQ₂₃ 3, 10 μmol·L^-1分别使Ca²⁺电流(I_Ca)由对照的(0.47±0.23) nA增至(0.57±0.23)和(0.79±0.31) nA (P<0.05). 在CHO H₁₀细胞V_t 为20 mV时, IQ₂₃ 10 μmol·L^-1电压依赖性的增强Ba²⁺电流(I_Ba), I_Ba从(0.45±0.10) nA增至(0.67±0.20) nA (V_h=-80 mV), 或从(0.43±0.08) nA增至(0.60±0.14) nA (V_h=-40 mV). IQ₂₃ 10和30 μmol·L^-1还分别使电流-电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动. 实验结果表明, IQ₂₃通过作用于通道的α₁亚单位, 对心肌L型Ca²⁺通道产生电压依赖性激动作用, 此作用为其正性肌力效应提供了部分解释.     

Angiostatin的分离纯化及对B16黑色素瘤的抑制作用

目的:研究Angiostatin对黑色素瘤的治疗作用.方法:从人血浆组分Ⅲ中用亲和层析的方法分离Plasminogen和通过离子交换层析和分子筛技术得到弹性蛋白酶纯品.经此酶分离Plasminogen进行有限酶解,产物经亲和层析分离得到Angio-statin.结果:体外实验表明,Angiostatin能显著抑制牛主动脉弓内皮细胞的增殖.体内实验发现,以0.6 mg/kg·d的剂量腹腔注射14d后,B16黑色素瘤生长抑制率达77%(P<0.05);以小鼠尾静脉注射的方法建立黑色素瘤转移模型,采用同样的方法冶疗18d后,B16黑色素瘤的肺转移率降低了65%(P<0.05).结论:本研究为Angiostatin用于黑色素瘤的治疗提供了实验依据,说明Angiostin在肿瘤治疗方面有着广泛的应用前景.     

表达Angiostatin基因的B16黑色素瘤体内抑制作用

目的:研究表达Angiostatin基因的B16黑色素瘤的体内生长行为.方法:通过改造Plasminogen cDNA得到Angiostatin基因,构建成真核表达载体pAGAGS3后导入B16黑色素瘤细胞使其表达.结果:表达Angiostatin的B16黑色素瘤细胞体外生长速率和软琼脂中克隆形成能力均未改变.但接种小鼠26d后,体内生长抑制率达87%(P<0.01).结论:表达Angiostatin的B16黑色素瘤体内生长受到显著抑制.