帕金森病给予中西医结合治疗的疗效研究

目的:研究帕金森病采用中西医结合治疗效果。方法:抽调某院住院接受治疗的96例帕金森病患者,随机双盲法分为两组,对照组46例单用西药美多巴片治疗,观察组50例在西药用药基础上结合自拟补肾活血汤治疗,对比分析不同方法治疗效果。结果:观察组治疗后总有效率以及UPDRS、PDSS、SCOPA-AUT评分与对照组相比,组间有显著差异,具有统计学意义(P0.05)。结论:帕金森病采用美多巴片结合自拟补肾平颤方治疗,可有效改善患者症状,提高患者生活质量水平。     

中西医结合治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

近年来,笔者采用中西结合方法治疗慢性肾小球肾炎34例,疗效较好,现报告如下。1临床资料共观察治疗68例,均符合慢性肾小球肾炎临床诊断标准:具有蛋白尿、血尿、水肿、高血压等临床表现,肾功能有不同程度的损害,血肌酐(Scr)<350mol/L,24h尿蛋白定量(24hurTP)<3·5g/L。随机分为两     

白蛋白结合型紫杉醇的研究进展

纳米颗粒白蛋白结合型紫杉醇是一种全新剂型紫杉醇类药物,它不需要合成的溶剂作为载体,不需要皮质类固醇或抗组胺药物等预处理,静脉滴注时间短（30min）。白蛋白结合型紫杉醇利用了白蛋白的自然生物特性,通过gp-60介导的内皮细胞跨膜转运和一种与白蛋白结合的蛋白SPARC（一种酸性的富含半胱氨酸的分泌蛋白）的相互作用而增加肿瘤组织对紫杉醇的摄取和蓄积,临床前模型研究证实白蛋白结合型紫杉醇与溶剂型紫杉醇相比,抗肿瘤活性明显增强。以此为基础,近年国内外进行了一系列白蛋白结合型紫杉醇应用于各种恶性肿瘤化疗的临床研究,并且取得了令人鼓舞的结果。     

亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌的耐药性及耐药基因型分析

目的 调查重庆医科大学附属第一医院临床分离的亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌的耐药性特点及碳青霉烯酶基因型和16S rRNA甲基化酶分析.方法 收集2009年11月至2010年2月临床分离出耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌菌株54株,经Vitek-2 Compact进行细菌鉴定、药敏实验及最小抑菌浓度(MIC)值测定;基因扩增仪(PCR)扩增碳青霉烯酶、16S rRNA甲基化酶耐药基因及其克隆测序.结果 54株耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌均为多重耐药表型,全部都携带OXA-66基因,其中53株携带有OXA-23基因,全部53株菌都检测到OXA-23基因上游插入序列ISAbal,41株菌检测到16S rRNA甲基化酶armA基因阳性.结论 产OXA-23型碳青霉烯酶是鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药的最主要原因,其上游插入序列ISAbal 在耐药中起重要作用.     

625名护士生膳食营养调查与分析

目的：了解温州医学院中专部护士生的营养状况，以便更好地进行膳食指导。方法：自1999-2001年连续3年对625名护士生进行了膳食调查分析。结果：抗坏血酸供给量超过RDA，热能和其他各种营养素的摄入量基本不足。被调查的学生中有17.3％存在挑食偏食行为；30.1％的学生经常吃零食；42.1％不能保证每天吃早餐。体格检查结果显示消瘦者占38.6％。结论：必须要加强膳食指导，以保证各种营养素的平衡摄入。     

肠易激综合征与抑郁、焦虑障碍的关系

目的:探讨肠易激综合征(IBS)与抑郁、焦虑的关系. 方法:采用美国精神障碍手册第4版(DSM-Ⅳ)轴I为诊断标准的临床结构式访谈工具(SCID-I-P)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对126例IBS患者(IBS组)进行评估,并与126名正常对照者(对照组)比较. 结果:IBS组的SDS、SAS标准分显著高于对照组(P均＜0.001);IBS组抑郁/焦虑障碍发生率为4.76％(6例),其中1例IBS发病前诊断为焦虑障碍;抑郁和/或焦虑状态的发生率(52.4％,66例)明显的高于对照组(34.9％,44人)(P＜0.01). 结论:IBS不是焦虑或抑郁障碍的延续,抑郁和/或焦虑障碍的发生与IBS密切相关.     

多普勒组织成像对冠心病患者PCI术后左室舒张功能的评价

目的应用多普勒组织成像（DTI）对冠心病患者PCI术后左室舒张功能进行评价,为临床治疗提供帮助。方法测定冠心病患者PCI术后的左室舒张功能,指标包括：二尖瓣口舒张期血流速度E和A峰、E/A值;二尖瓣环舒张早期运动速度（Ea）以及舒张晚期运动速度（Aa）,Ea/Aa值。结果与对照组比较,冠心病组二尖瓣环DTI的Ea值、Ea/Aa比值有非常显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）,E、E/A比值有显著性差异（P〈0.05）。结论利用DTI可对左室整体舒张功能进行评价。     

血液流变学因素对缺血心肌冠脉流量的影响

选用长白猪８只于麻醉下开胸，于在体猪心上探讨心肌缺血时冠脉仍保留有部分扩张储备，而未被充分利用的机理。实验结果表明：降低左冠状动脉前降支（ＬＡＤ）内压至４．６７ｋＰａ时，由ＬＡＤ分别输入腺苷、山莨菪碱、生理盐水（２ｍｌ／ｍｉｎ），皆能诱发出明显的ＬＡＤ流量增加（Ｐ＜０．０５）。在维持ＬＡＤ内压不变，并持续分别输入上述三种溶液的同时，从ＬＡＤ远端取血测血液流变学指标，结果显示，输入生理盐水和山莨菪碱使红细胞压积降低，血浆粘度和全血粘度下降；心肌缺血时，冠脉内输注药物所诱发出的“冠脉扩张储备”部分是由于此种给药方式所引起的血液稀释及血液粘度下降的结果。它提示在冠脉狭窄时，血液粘度对狭窄远端的心肌血供可能是一个相当重要的因素，降低血液粘度可能并不亚于扩血管药物的作用。     

重组Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及机制研究

目的:观察早期应用重组Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白(rhTNFR-Fc)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的作用,并探讨其机制?方法: 成年雄性SD大鼠24只, 随机分为正常对照组(C组)?rhTNFR-Fc组(R组)?MCT模型组(M组)?MCT+rhTNFR-Fc组(M+R组)?建立MCT诱导的PAH模型,测定各组平均肺动脉压 (mPAP)?右心肥厚指数,检测各组肺小动脉血管管壁厚度占血管外径的百分比(WT%),应用ELISA法测定各组肺组织匀浆白介素-6(interleukin-6,IL-6)?肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平,Western blot法测定肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白水平?结果:①M组大鼠mPAP?右心肥厚指数及WT%值较C组显著升高,差异具有统计学意义(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的大鼠mPAP的升高(P < 0.05)及肺小动脉管壁的增厚(P < 0.05);②M组大鼠肺组织匀浆中IL-6?TNF-α水平与C组比较明显增高,差异有显著性(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺组织中IL-6?TNF-α的表达(P < 0.05);③M组大鼠肺组织中NF-κB表达与C组比较显著增加(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺组织中NF-κB的表达增加(P < 0.05)?结论: rhTNFR-Fc可能通过抑制NF-κB信号通路的激活及IL-6?TNF-α等炎症因子的表达防治MCT诱导的大鼠PAH?