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目的 建立道地产区及不同主产区金银花HPLC指纹图谱,结合化学计量学评价为金银花质评质控体系的构建及其潜在质量标志物的探索提供参考和依据。方法 采集河南、山东、河北产区的金银花样品,优化提取与检测方法,建立最佳HPLC指纹图谱条件。色谱柱:Symmetry C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈(A)-0.2%甲酸水溶液(B);梯度洗脱条件,进样体积10μL;检测波长245 nm;体积流量0.5 m L/min;柱温38℃。采用中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012.130723)对HPLC图谱数据进行共有峰确定、相似度评价。采用SIMCA-P 14.1软件进行聚类分析(cluster analysis,HCA)、主成分分析(principal componentanalysis,PCA)、正交偏最小二乘判别分析(orthogonalpartialleastsquaresdiscriminantanalysis,OPLS-DA)。结果 3个产地金银花HPLC指纹图谱共匹配45个共有峰成分,标示出16个色谱峰。HCA与PCA结果可将河南产区与山东、河北产区金银花样品... 相似文献
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目的:对我院门、急诊处方进行分析。方法:随机抽取我院2007年9月~2008年8月的门、急诊处方10400张,按《处方管理办法》中的有关项目进行统计与分析。结果:平均用药品种数为2.69种;平均抗茵药物使用百分率为27.48%;平均注射剂使用百分率为17.04%;平均基本药物使用百分率为99.88%;平均药物通用名使用百分率为99.79%;平均每张处方金额为137.16元。结论:我院门、急诊药物使用基本合理,但药师平均发药交代时间不够,导致患者了解正确用法的百分率为67.38%,应加强药师对患者的关怀和服务意识。 相似文献
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高血压大鼠脑缺血再灌注后TGF-β_1、Caspase-3的表达与细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及转化生长因子β1(TGF—β1)、Caspase-3表达的动态变化。方法制备高血压大鼠脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学染色法及流式细胞术分别观察脑组织中TGF-β1、Caspase-3的表达及细胞凋亡。结果随再灌注时间增加,脑缺血再灌注产生的细胞凋亡也相应增加,在48h达到高峰,72h开始下降。TGF-β1与Caspase-3主要在缺血周围区表达,TGF-β1表达增高较快,在再灌注24h达高峰;Caspase-3表达增高较慢,在48h达高峰。结论细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌流损伤中呈动态过程,是神经细胞死亡的重要形式。脑缺血诱导了TGF—β1与Caspase-3的表达,TGF—β1表达高峰早于Caspase-3出现。恰当时间窗内对TGF-β1、Caspase-3的干预将是有效治疗措施。 相似文献
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目的分析呼出气一氧化氮(fraction of exhaled nitric oxide, FeNO)水平和血嗜酸性粒细胞(blood eosinophil, B-Eos)计数对哮喘患者气道高反应性(airway hyperresponsiveness, AHR)程度的预测价值,并探索AHR严重程度的预测模型。 方法选择2014年1月至2019年12月于我院首诊为哮喘的患者1 347例,将其中520例具有FeNO和B-Eos的纳入主要研究人群。依据乙酰甲胆碱激发试验(methacholine challenge test, MCT)结果,分为重度AHR组(MCT为中度或重度阳性183例和轻度AHR组(MCT为极轻度或轻度阳性337例。然后分析两组差异,用Logistic回归构建预测模型,最后绘制重度AHR风险的列线图和森林图。 结果重度AHR组的FeNO和B-Eos均高于轻度AHR组(73 vs. 36 ppb、394 vs. 243个/μl,P<0.001)。Logistic回归示年龄、性别、FEV1/FVC、B-Eos、FeNO为重度AHR的独立危险因素,将它们纳入回归模型,其灵敏度为49.7%,特异度为87.8%。受试者工作特征曲线示模型的曲线下面积明显高于单独的FeNO或B-Eos(0.797 vs. 0.715或0.644,P<0.001)。重度AHR风险的亚组分析示:随着FeNO或B-Eos的增高风险逐步增高(趋势检验P<0.001);女性的风险为男性的1.57倍(P=0.041),而低FEV1/FVC组(<70%)为正常组的3.38倍(P<0.001)。 结论在哮喘患者中单独的FeNO或B-Eos对重度AHR具有中等程度的预测效能,通过多因素回归模型构建的列线图可以用于预测重度AHR的概率。 相似文献
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背景:通过分析脂肪细胞因子对机体的能量代谢及脂肪积累的调节作用,探讨脂肪组织的负反馈机制在肥胖、2型糖尿病形成中的作用。
资料来源:应用计算机检索美国国立医学图书馆PubMed数据库1962-01/2005—11有关脂肪细胞因子的负反馈作用,肥胖和2型糖尿病的文章,检索词为“adipocytokines,obesity,tumor necrosis factor-α,interleukin-6,leptin,adiponectin,msistin and PGAR”,限定语言种类为英语。
资料选择:选择原创性研究论文作为参考,同时限定论文的内容必须与机体的能量代谢及脂肪积累有关;去除重复性研究、综述和其他与机体的能量代谢及脂肪积累关系不大的资料。
资料提炼:共收集相关文献158篇,排除重复性研究和与本文主题相关性较小的文献123篇,本文共纳入文献35篇。
资料综合:最近的研究表明脂肪组织能够分泌脂肪细胞因子以调节自身的容量。当体脂增加,脂肪细胞因子的调节作用会抑制脂肪合成,增加脂肪分解。脂肪细胞因子主要是通过抵抗胰岛素作用和减少胰岛素分泌来抑制脂肪合成,使脂肪分解增加,游离脂肪酸水平升高,抑制了血糖的利用。
结论:当肥胖达到一定程度,脂肪细胞因子的负反馈作用可能是导致2型糖尿病发生的原因之一。 相似文献
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以黑曲霉WA301为出发株,经过紫外诱变获得一株遗传性状稳定的半纤维素酶的高产突变株WA9024.通过对培养基中碳源、氮源、水分和起始pH值的优化,突变株WA9204以麸皮为基质的固态发酵产半纤维素酶的能力进一步得到提高.在较适的条件下,WA9024的甘露聚糖酶酶活达到8984U/g,木聚糖酶酶活达到503U/g,分别比出发菌株提高了1160%和210%. 相似文献