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81.
STUDY ON OBESITY RELATED FACTORS: FFA, LEPTIN AND ADIPONECTIN IN SUBJECTS WITH VARYING GLUCOSE TOLERANCE 总被引:2,自引:0,他引:2
Obesity has already become a challenging healthproblem in either Western societies or Eastern socie-ties. It is a risk factor of cardiovascular morbidity andmortality. Recent studies showed that adipose tissueis not only a passive energy store, but also an activeendocrine organ, the secretions of which influencethe function of many organ systems[1] . An incom-plete list comprises leptin, adiponectin, resistin andTNF-α is known to closely correlate to insulin resist-ance , the most important… 相似文献
82.
Adiponectin is a novel adipose-specific collagen-like molecule that belongs to the collectin family.Adiponectin gene spanned 17kb on chromosome3q27, consisting of three exons and two introns. Re-cent genome-wide scans have mapped a susceptibilitylocus for type 2 diabetes and metabolic syndrome tochromosome 3q27, where the gene encoding adipone-ctin is located[1,2]. Subjects with the G/G genotypeat position 45 or the G/G genotype at position 276had a significantly increased risk of type 2 dia… 相似文献
83.
目的研究口服糖耐量试验(OGTT)过程中胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、瘦素对血糖的影响及相互关系.方法选择我院内分泌门诊初诊者38人,在作OGTT的同时测定胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和瘦素,分析这些激素水平与血糖浓度变化的关系,以及这些激素相互之间的关系.结果在38人中,OGTT显示9人糖耐量正常,29例为糖尿病或糖耐量异常.与糖耐量正常组比较,糖耐量异常组患者的血糖值显著性增高,胰岛素峰值延后.两组的胰高血糖素均有分泌峰,但激素水平组间无差异.生长抑素和瘦素均无明显的峰值,组间也无差别.结论在OGTT过程中,胰岛素和胰高血糖素随血糖的变化而变化,在血糖调节中起主要作用,而生长抑素与瘦素对维持血糖的稳定作用较小. 相似文献
84.
目的:研究在硬核白内障患者中采取小切口非超声乳化白内障手术治疗的应用价值与效果。方法:选取随机数字表法研究划分我院2015年8月至2017年8月期间本院纳入且参与诊治的66例硬核白内障患者为两组,参照组采取超声乳化白内障术,实验组采取小切口非超声乳化白内障手术,分析对比两组患者治疗效果。结果:参照组硬核白内障患者角膜散光度、并发症计算值对比实验组数据指标,统计学形成分析研究意义(P0.05)。结论:将小切口非超声乳化白内障手术治疗应用在硬核白内障患者中疗效突出,对于改善患者治疗效果与视力的恢复十分有利。 相似文献
85.
C反应蛋白对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达和分泌的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察C反应蛋白(CRP)对313-L1脂肪细胞脂联素的表达和分泌的影响,并探讨其致胰岛素抵抗的作用机制.方法 分别用Northem印迹、Western印迹等方法观察CRP对脂联素表达及分泌的影响.结果 (1)Northern印迹显示25和50μg/ml CRP作用24 h分别使脂联素mRNA表达下降约31%和52%(均P<0.01),呈剂量依赖趋势;50 μg/ml CRP干预12和24 h分别使脂联素的表达下降约42%和52%(均P<0.01),呈时间依赖趋势.(2)Western印迹显示25和50μg/ml CRP作用24 h分别使脂联素的分泌下降约19%和41%(均P<0.01),呈剂量依赖趋势;50μs/ml CRP干预12和24 h分别使脂联素的分泌下降约29%和41%(均P<0.01).(3)用10 μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(PDK)抑制剂LY294002与50μg/ml CRP干预313-L1细胞24 h,可部分逆转CRP对脂联素mRNA表达的抑制作用,使脂联素的表达恢复到对照组的77%.结论 CRP通过PDK途径抑制脂肪细胞脂联索的表达和分泌,可能是其导致胰岛素抵抗机制之一. 相似文献
86.
目的 GT1-7细胞株是促性腺激素释放激素(GnRH)神经内分泌细胞株,本实验观察补肾方二仙汤及其温肾、滋阴两个拆方药物血清对 GT1-7细胞株增殖及胰岛素样生长因子-1(IGF-I)mRNA 的影响。方法运用 Northern blot 方法观察 IGF-I mRNA 水平的变化;用 MTT 法观察 GT1-7细胞增殖情况。结果 (1)二仙汤及其温肾、滋阴两个拆方药物血清都能增加 IGF-I mRNA 的表达,其中以滋阴组作用最显著;(2)全方组和滋阴组药物血清能促进 GT1-7细胞增殖,而温肾组无明显变化。结论补肾方二仙汤可能通过作用于 IGF-I 的mRNA 水平而影响 GT1-7细胞的增殖和 GnRH 释放,温肾组和滋阴组作用于该细胞的机制可能有所不同。 相似文献
87.
人参皂甙Rb1促进3T3-L1脂肪细胞分化并抑制脂解 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察人参皂甙Rb1(Rb1)对3T3-L1脂肪细胞分化和脂肪分解的作用,并探讨人参抗糖尿病的作用机制。方法 在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中,分别加入不同浓度的Rb1作用6d,各组脂肪细胞分别进行油红O染色,甘油三酯(TG)含量、^3H-葡萄糖转运率检测,并用实时定量PCR和免疫印迹对脂肪细胞PPARγ2、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白(ap2)和葡萄糖转运体(Glut)1、Glut4的mRNA和蛋白水平进行测定;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定Rb1与PPARγ结合亲和力;在分化成熟的脂肪细胞加入Rb1孵育后,测定释放到上清液的甘油含量。结果Rb1能促进3T3-L1脂肪细胞的分化程度,并呈剂量依赖关系,10μmol/L浓度使细胞内TG含量增加约56%,同时PPARγ2和C/EBPα的mRNA和蛋白水平均显著升高,其下游基因ap2的mRNA水平也明显增加。分化过程中加入Rb1的脂肪细胞基础和胰岛素介导的葡萄糖转运率增加。Glut4的mRNA和蛋白水平均上升,而Glut1则未见显著变化;SPR检测结果显示Rb1具有PPARγ结合活性,提示Rb1是PPARγ的配体;在诱导分化成熟的脂肪细胞中,Rb1抑制基础脂肪分解,10μmol/L浓度使上清甘油含量下降约50%,但对异丙肾上腺素介导的脂解没有影响。结论 Rb1作为PPARγ的配体,通过上调PPARγ2,2C/EBPα的表达促进脂肪细胞的脂肪形成;增加基础和胰岛素刺激的葡萄糖利用;同时抑制基础脂解。以上结果表明人参和人参皂甙抗糖尿病的作用可能与促进脂肪细胞分化,增加胰岛素敏感性和抑制基础脂解有关。 相似文献
88.
89.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原和抗凝血酶Ⅲ在临床上的应用价值。方法随机选取在本院住院治疗的T2DM患者60例,其中有并发症患者30例(并发症组),单纯糖尿病患者30例(单纯糖尿病组),并以同期健康体检者30例作为对照组。测定各组患者血浆凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ、抗凝血酶Ⅲ活性和纤维蛋白原。结果T2DM患者血浆凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ活性和纤维蛋白原与健康对照组相比均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。其中并发症组血浆凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ活性和纤维蛋白原明显高于单纯糖尿病组,血浆抗凝血酶Ⅲ活性明显低于对照组(P<0.05);而单纯糖尿病组抗凝血酶Ⅲ活性与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论监测血浆凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原水平和抗凝血酶Ⅲ的活性,有利于对T2DM患者凝血状态进行评估,从而为早期干预T2DM患者血管并发症提供参考依据。 相似文献
90.
目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力。结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%。大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2mRNA、C/EBPαmRNA及脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达水平。同时,50μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%。SPR检测结果显示,大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体。结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的。 相似文献