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11.
心衰患者可并发多种心律失常,室上性的心律失常以房颤最为常见,室性心律失常则以频发室早、阵发性与非阵发性室速为多见,此类患者死亡率尤其是猝死率相对较高,因此提高此类患者的生活质量,提高患者存活率,就要在积极治疗心衰的同时,还要合理正确地纠正心律失常。心衰并发心律失常首先要治疗基础疾病,如风湿性心瓣膜病、缺血性心肌病等,改善心功能,调节心脏的神经及内分泌(如β阻滞剂的应用,ACEI,ARB应用等),应同时纠正或消除其促发因素,如感染、电解质紊乱等。抗心律失常药物的选择方面,尽可能避免应用Ⅰ类抗心律失常药,因为它的致心律失常作用较为明显,且对血流动力学和心衰的预后不利;Ⅱ类抗心律失常药物有负性肌力及致心律失常作用也不适合于心衰患者;Ⅲ类抗心律失常药物是心衰并心律失常的最常用药物,胺碘酮及决奈达隆的负性肌力作用很小,可用于心衰合并房颤等多种心律失常。总之,心衰并心律失常病死率高,应积极防治,有效地抗心衰,改善血流动力学改变,才是减少心律失常发生的最有效的措施。胺碘酮是一种苯并呋喃衍生物,属Ⅲ类抗心律失常药,在心肌组织中,包括附加传导束,延长动作电位时间,因而延长不应期。此外,它也是一种非竞争性的α和β肾上腺能受体阻滞剂。它的钙拮抗作用和抗心肌缺血作用也是肯定的。是一种复合性抗心律失常药,兼有各类抗心律失常药的特性。目前广泛用于抗心律失常,有资料证实,胺腆酮可使心衰合并心律失常的死亡率降低38%。所以,我们认为,胺碘酮及决奈达隆是心衰并心律失常最好的选择。正像欧洲2008年心衰指南所指出的那样,心衰合并持续性房颤者在电复律以后,唯一指定的药物是胺碘酮。 相似文献
12.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊及择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血浆氨基末端脑钠尿肽原(NT-proBNP)水平变化及其与心功能的关系。方法: 入选2009年7月~2010年12月,发病后12 h内接受急诊PCI治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者94例,住院期间未行第2次PCI治疗者为A组(n=46),住院期间第5~7天行第2次PCI治疗者为B组(n=48);发病后24 h内入院的AMI患者未行再灌注治疗者为C组(n=34);使用电化学发光测量不同时间NT-proBNP水平,同时测量心肌梗死后不同时间左室舒张末期直径(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVSDV)、左室舒张末期容积(LVEDV)及左室射血分数(LVEF)。结果: A、B两组各时间点NT-proBNP水平较C组明显下降,LVEDD、LVSDV、LVEDV、LVEF在45 d及6个月时较C组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);同时,B组NT-proBNP水平在45 d及6个月时与A组相比进一步下降,LVEDD、LVSDV、LVEDV、LVEF测量值则进一步改善,两组差异也有统计学意义(P<0.05)。结论: STEMI患者行PCI后NT-proBNP水平有显著下降趋势,且NT-proBNP水平可以作为患者心功能预测因子,后续的择期PCI治疗能进一步降低NT-proBNP及改善心功能。 相似文献
13.
目的探讨不同抗血小板聚集药物对急性冠脉综合征患者血清sCD40L和磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)的影响。方法选择2010年2月至2011年5月在粤北人民医院住院,诊断为急性冠脉综合征的患者80例为研究对象,其中稳定型心绞痛20例设为A组,不稳定型心绞痛40例设为A+C组,急性心肌梗死20例设为A+H+C组。A组20例在标准药物治疗方案基础上采用阿司匹林治疗,A+C组40例在上述标准治疗基础上采用阿司匹林加氯吡格雷治疗,A+H+C组20例在上述标准治疗基础上采用阿司匹林加低分子肝素加氯吡格雷治疗。另外,选择20例经冠状动脉造影检查无冠状动脉病变的患者作为正常对照组。检测并比较分析治疗前和治疗后不同时刻各组血清sCD40L、PLA2浓度。结果 A组的血清sCD40L和PLA2与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但在A+C组和A+H+C组中,这两种炎症因子显著升高,与正常组和A组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。A+H+C组及A+C组治疗后各时间点血清sCD40L、PLA2浓度均比治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.01),且A+H+C组下降更明显。结论 sCD40L和PLA2是急性冠脉综合征的炎症因子;对急性冠脉综合征患者早期强化抗凝治疗可以获得积极治疗效果。 相似文献
14.
目的:探讨广东粤北地区人群中肌细胞增强因子(MEF)2A基因第11外显子基因多态性与早发冠心病的关联性。方法: 应用聚合酶链反应-单链构象多态性和DNA测序技术检测210例散发冠心病患者及180例对照者MEF2A基因第11外显子基因多态性,并研究它与冠心病的关系。结果: 冠心病常见的危险因素,如高血压病、糖尿病、吸烟,在冠心病组分布的频率明显高于对照组(P<0.05),MEF2A基因11号外显子存在CAG重复序列多态性,重复序列4~11个不等,各等位基因的分布在冠心病组和对照组无明显差异,未发现21个碱基缺失的基因突变。采用Logistic回归方程分析,只有糖尿病是冠心病发病的独立危险因素(P<0.01)。结论: MEF2A基因第11外显子CAG重复序列基因多态性不是粤北地区早发冠心病的危险因素。 相似文献
15.
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是血管炎性疾病,核因子κB(NF-κB)作为一种炎性反应调控因子,在冠心病的发生发展过程(包括动脉粥样硬化的形成、缺血损伤和心肌重构)中发挥重要作用. 相似文献
16.
目的回顾性探讨经桡动脉入径使用指引导管对罪犯血管进行造影对行直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者短期预后的影响。方法纳入2016年5月至2017年4月连续在粤北人民医院心血管内科首选经桡动脉入径行PPCI的STEMI患者318例。根据罪犯血管造影耗材分为指引导管组(205例)和造影导管组(113例)。比较两组患者冠状动脉造影完成时间、再灌注完成时间、PPCI完成时间、并发症及30 d主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率。结果所有患者均成功完成PPCI。两组患者主动脉内球囊反搏使用率、发病至手术时间、造影完成时间等比较,差异均无统计学意义(均P0.05);指引导管组患者更换指引导管比例显著大于造影导管组(5.9%比0.9%,P=0.032),而更改动脉入径比例(0.5%比3.5%,P=0.036)、前臂血肿发生率(5.4%比12.4%,P=0.026)、再灌注完成时间[(12.9±10.5)min比(16.3±13.7)min,P=0.025]、PPCI完成时间[(21.8±13.6)min比(27.5±18.7)min,P=0.005]显著小于造影导管组,差异均有统计学意义。两组患者30 d心源性死亡、非致命性再发心肌梗死、靶血管再次血运重建和卒中发生率比较,差异均无统计学意义(均P0.05),但指引导管组患者总MACCE发生率显著低于造影导管组(6.3%比13.3%,P=0.037)。结论经桡动脉入径使用指引导管对STEMI患者直接进行罪犯血管造影有助于缩短再灌注时间,降低PPCI后30 d的总MACCE发生率。 相似文献
17.
目的研究P波时限和QRS波群振幅在心力衰竭中的应用。方法 400例心力衰竭病人,按照P波时限大小的不同分为正常组及延长组,分别调查两组的N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、QRS波群振幅、心脏彩超的各项指标,并对各组进行心功能分级,将数据记录对比分析。结果延长组与正常组相比,两组aVR导联QRS波群振幅对比差异具有统计学意义(t=3.89,P=0.001);两组在血浆NT-proBNP水平对比差异也具有统计学意义;两组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和左室收缩末期容积指数(LVESVI)差异均具有统计学意义。延长组和正常组心功能等级各分级对比差异具有统计学意义(χ~2=7.68,P=0.02)。结论结合P波时限及QRS波群振幅对基层医院心力衰竭病人的诊断治疗有一定帮助。 相似文献
18.
脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病患者踝臂指数、心率变异性的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
背景踝臂指数(ABI)可预测冠状动脉狭窄,心率变异性(HRV)降低与冠心病(CHD)的进展有关,脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是CHD患者冠状动脉狭窄的危险因素,但三者之间的关系目前尚不明确。目的分析Lp-PLA2与CHD患者ABI、HRV的相关性,并分析Lp-PLA2对CHD患者ABI及HRV异常的预测价值。方法选取2016年4月-2019年1月汕头大学附属粤北人民医院心血管内科确诊的非CHD患者292例作为A组,同期确诊的CHD患者389例作为B组。比较两组患者一般资料、实验室检查指标、血脂指标及ABI、HRV;变量间的相关性分析采用Pearson偏相关及多元线性回归分析;绘制ROC曲线以评价Lp-PLA2对CHD患者ABI及HRV异常的预测价值。结果 (1)两组患者高血压病史、体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白B (ApoB)比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组患者年龄、有2型糖尿病病史者所占比例、同型半胱氨酸(Hcy)、Lp-PLA2、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白a[LP (a)]高于A组,总胆固醇(TC)、载脂蛋白A (ApoA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ABI及全部窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)低于A组(P<0.05)。(2) Lp-PLA2未进入多元线性回归方程。Pearson偏相关分析结果显示,ABI与CHD (r=-0.147)、Hcy (r=-0.082)呈负相关,与BMI (r=0.119)、SDNN (r=0.157)呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,ABI与CHD (β=-0.50)和Hcy (β=-0.01)呈负相关,与BMI (β=0.004)和SDNN (β=0.001)呈正相关(P<0.05)。(3)Pearson偏相关分析结果显示,SDNN与Lp-PLA2 (r=-0.098)、hs-CRP (r=-0.123)呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,SDNN与CHD患者LP-PLA2 (β=-0.040)、hs-CRP (β=-4.388)负相关,与ABI (β=43.301)呈正相关(P<0.05)。(4)ROC曲线显示,Lp-PLA2预测CHD患者ABI异常的曲线下面积(AUC)为0.583[95%CI(0.480,0.687)],灵敏度为0.84、特异度为0.38;Lp-PLA2预测CHD患者SDNN异常的AUC为0.656[95%CI(0.600,0.712)],灵敏度为0.76,特异度为0.48。结论 CHD患者Lp-PLA2升高,ABI、HRV降低;Lp-PLA2与CHD患者HRV呈负相关且对CHD患者HRV异常有一定的预测价值,但其与CHD患者ABI无关,而ABI与CHD患者HRV呈正相关。 相似文献
19.
在1993年,przyklenk和他的团队进行了一次有趣的试验性观察, 他们通过对狗的心脏左旋支进行预处理时,发现其对之后左前降支的梗死也能减少其梗死面积。这一研究为后续的“远程缺血预适应(RIPC)”的发现奠定了基础。远程缺血预适应指的是对某一远隔器官重复的进行短暂缺血和再灌注,可减少其他器官在急性缺血/再灌注的损伤这一现象。直到现在,RICP已经被证明在心肌梗死的临床应用具有巨大的前景。在这一综述中,我们尝试分析RIPC对心脏保护效应的发生机制及其目前临床研究进展。 相似文献
20.
目的观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptor,AdipoR)的表达,探讨吡格列酮对AS大鼠血管AdipoR表达的影响。方法 Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=20)。高脂饮食组加维生素D3诱导AS模型。AS造模成功后,检测血脂水平。再分AS组即模型组(n=10)和AS+吡格列酮组即干预组(n=10)。干预组给予吡格列酮溶液10 mg/(kg·d),连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周,检测血脂水平及免疫组织化学检测血管AdipoR变化,Western blotting检测AdipoR蛋白表达。结果高脂饮食喂养后,甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)明显升高(P〈0.01);给药4周后,干预组TG、TC明显降低(P〈0.01);模型组AdipoR蛋白表达明显下降(P〈0.01)。与模型组比较,干预组AdipoR蛋白表达明显升高(P〈0.05)。结论吡格列酮具有降低TG、TC的作用,上调主动脉AdipoR水平。吡格列酮具有抗AS作用,该作用可能与增加血管AdipoR表达有关。 相似文献