骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血损伤和IL-10、TGF-β1表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复情况,同时检测血清和脑组织中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达以探讨神经修复的可能机制。方法 36只SD雄性大鼠,随机分为3组:空白组、模型组和实验组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),实验组缺血24小时后予以BMSC移植干预,模型组给予等量生理盐水,空白组不做处理。分别于移植后第1、3、7、14天不同时间点观察神经行为学评分,通过TTC染色测量脑梗死体积,ELISA及Western blot的方法检测大鼠血清及脑组织中炎症因子IL-10、TGF-β1的变化情况。结果空白组低表达IL-10、TGF-β1;与空白组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积增大(P0.01),血清及脑组织中IL-10、TGF-β1的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,实验组大鼠脑梗死体积减小(P0.05),3天、7天及14天中神经行为学评分明显降低(P0.05),血清及脑组织中IL-10、TGF-β1的表达明显升高(P0.01),且随着1、3、7、14天的时间的推移,IL-10、TGF-β1表达逐渐下调。结论骨髓间充质干细胞对缺血性脑损伤有修复作用,其机制可能与促进抗炎因子IL-10、TGF-β1的分泌有关。     

基于卓越医生培养模式的病原生物学课程教学优化实践

目的：探索教学资源整合及优化在病原生物学课程改革中的效果。方法以传统病原生物学课程教学方法为基础,在医学卓越班中采取病原生物学课程内容整合与优化、网络教学建设等一系列改革措施。结果改革后的病原生物学课程教学受到学生的好评。结论病原生物学课程教学优化实践不仅有效增强学生课堂学习的主动性,并提高了学生自主学习能力和创新发展能力。     

杜仲叶提取物对清醒大鼠血压的影响

目的:观察杜仲叶提取物急慢性降压作用。方法:以间接测压法测量清醒大鼠尾动脉血压:(1)测量自发性高血压大鼠(SHR)多次灌胃杜仲叶提取物的血压变化,观察其慢性降压作用。(2)测量肾性高血压大鼠1次灌胃杜仲提取物后1,2,4,6,8h的血压,以观察提取物急性降压作用。结果:(1)连续18d灌胃杜仲叶提取物4.2g.kg-1或6.3g.kg-1均明显降低SHR血压。(2)一次性灌杜仲叶提取物4.2g.kg-1或6.3g.kg-1均明显降低肾性高血压大鼠血压。结论:杜仲叶提取物有明显的降低急慢性血压作用。     

C型钠尿肽在大鼠血管钙化中的作用

目的探讨C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）在血管钙化中的作用。方法用肌注维生素D3和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化（VDN组大鼠），背部皮下埋泵CNP[500ng／（ks．h）]持续释药4周。进行Von Kossa染色、钙含量及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定。放射免疫法测定血浆和血管组织CNP含量；半定量RT-PCR方法测定血管CNP、钠尿肽受体（NRB、NPR-C）及骨桥蛋白（osteopontin，OPN），     

铁死亡在高血压发病中的作用

铁死亡是一种新发现的铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要特征为细胞内铁超载、谷胱甘肽耗竭及脂质过氧化。高血压是心脑血管疾病发生的重要危险因素之一,越来越多的研究证明高血压与铁死亡密切相关。本文将综述铁死亡与高血压之间的联系,以及铁死亡影响高血压的相关可能机制,以期为高血压的治疗提供新的思路。     

外源性硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导组织因子和组织因子途径抑制物表达的影响

目的研究外源性硫化氢对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同浓度NaHS(25、50、100及200μmol/L)和50 mg/L ox-LDL共孵育,RT-PCR和ELISA分别检测TF和TFPI mRNA表达和蛋白含量。结果用50mg/L ox-LDL孵育HUVEC 24 h后,TF mRNA表达上调8倍,蛋白含量增加7倍(P<0.01);而TFPI mRNA表达降低73%,蛋白含量减少65%(P<0.01)。用25、50、100及200μmol/L NaHS预孵育HUVEC 1 h,再与ox-LDL共同孵育,与ox-LDL组相比,加入不同浓度NaHS组TF mRNA分别降低12%、31%、63%和80%(P<0.05),蛋白含量分别降低13%、30%、62%和77%;TFPI mRNA表达分别升高0.6、1.2、2.0和2.6倍,蛋白含量分别升高0.3、0.7、1.1和1.6倍。结论 NaHS能抑制ox-LDL对内皮细胞TF表达的诱导作用,减轻ox-LDL对内皮细胞TFPI表达的抑制作用。