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目的:了解儿童肺炎链球菌(SPN)对临床常用抗菌药物的耐药情况,为抗菌药物合理使用提供参考。方法:对2013年10月至2015年5月我院儿科病房分离的74株肺炎链球菌进行抗菌药物敏感性试验,按照2012年CLSI标准进行判读。结果:SPN对常用抗菌药物如红霉素、青霉素、阿莫西林、头孢曲松、头孢噻肟的耐药率分别为95.5%、62.1%、35.3%、24.2%和21.2%;对青霉素耐药的SPN对阿莫西林、头孢曲松、头孢噻肟的耐药率均明显增加,约为对青霉素敏感SPN的5~8倍;并且SPN对美罗培南的耐药率为26.8%;但尚未检测出对厄他培南、万古霉素、利奈唑胺及左氧氟沙星的耐药菌株。结论:儿童SPN对常用抗菌药物呈现不同程度的耐药,临床应根据药敏结果合理使用抗菌药物,减少耐药菌株的产生。 相似文献
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目的:了解我院儿科病区的病原菌分布及耐药情况,为抗菌药物的合理使用提供依据。方法:对2013年10月至2015年5月我院儿科病区分离的病原菌及其耐药性进行回顾性分析与总结。结果:1 564份标本共检出病原菌327株,阳性率为20.9%;其中革兰阳性菌占52.6%,革兰阴性菌占44.3%,真菌占3.1%。排名前5位的病原菌依次为肺炎链球菌(25.4%)、金黄色葡萄球菌(16.5%)、大肠埃希菌(14.7%)、肺炎克雷伯菌(8.6%)和流感嗜血杆菌(6.1%)。革兰阳性菌对红霉素和青霉素的耐药率较高,其中肺炎链球菌对红霉素和青霉素的耐药率分别为95.5%和62.1%;革兰阴性菌对第三、四代头孢菌素、单环β-内酰胺类、碳青霉烯类等的耐药率较低,其中大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对头孢他啶的耐药率分别为8.8%和25.0%。多重耐药肺炎链球菌、表皮葡萄球菌、阴沟肠杆菌的检出率分别为45.6%、87.5%和35.7%,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的检出率为18.4%,产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的检出率为53.5%和38.5%。结论:我院儿科病区以革兰阳性球菌感染为主,多重耐药肺炎链球菌的检出率较高,应加强抗菌药物合理使用的监管,减少耐药菌株的产生。 相似文献
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目的 研究卡铂与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂PF-04691502 (PF)联合抗人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞的作用.方法 通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及流式细胞技术来分析卡铂和PF对TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)的抑制作用,并通过ELISA实验来检测PF对肿瘤发生过程中的关键蛋白Akt磷酸化的抑制作用.结果 细胞增殖实验发现卡铂与PF对TNBC细胞均有协同抑制作用(CI<1);还能有效地抑制TNBC细胞克隆的形成和迁移(P<0.01).ELISA实验发现PF对TNBC细胞Akt的磷酸化也具有一定的抑制作用,并且具有浓度依赖性.流式细胞结果显示PF对TNBC细胞G1期有阻滞作用,而卡铂为周期非特异性药物.结论 卡铂联合PF具有协同抗TNBC细胞的作用;并提示化疗药物联合PI3K抑制剂也许能够提高TNBC的治疗效果,并减少化疗药物的给药剂量、降低毒副作用. 相似文献
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目的观察氧化樟脑注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病的疗效。方法将48例患者随机分为对照组和治疗组,每组24例。两组均给予常规的抗炎、平喘、化痰治疗。治疗组加用氧化樟脑注射液。比较两组72 h临床症状改善,血气分析,住院时间。结果治疗组与对照组相比,临床症状、血气分析、住院时间比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论氧化樟脑注射液治疗COPD合并肺心病具有良好效果。 相似文献
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本研究旨在检测Stat3、Survivin在甲状腺癌组织中的表达,现报道如下.
一、材料与方法
1.一般资料:选取吉林大学第一医院甲状腺外科2007年8月至2008年10月临床和病理资料完整的42例甲状腺癌根治术组织标本和25例甲状腺良性肿瘤的标本,其中男18例,女24例,年龄15~69岁;乳头状腺癌28例,滤泡状腺癌10例,髓样癌2例,伴有颈部淋巴结转移28例,无颈部淋巴结转移14例. 相似文献
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目的分析噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期的疗效。方法 50例慢阻肺急性加重期患者,按挂号先后顺序分为参照组和观察组,每组25例。参照组患者采用噻托溴铵治疗,观察组患者采用噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗。比较两组患者治疗效果及治疗后肺功能指标水平。结果观察组患者治疗总有效率为96.00%,高于参照组的76.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC水平分别为(1.88±0.23)L、(2.59±0.54)L、(74.29±6.35)%,均高于参照组的(1.25±0.11)L、(2.03±0.44)L、(68.42±6.52)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗慢阻肺急性加重期的疗效显著,能够有效改善患者肺功能,值得在临床中推广应用。 相似文献
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目的 观察分析支气管哮喘急性发作患者应用多索茶碱联合噻托溴铵治疗的临床效果。方法 选择本院2019年10月—2020年10月接受治疗的支气管哮喘急性发作患者75例作为研究对象,单独应用噻托溴铵治疗的37例患者纳入对照组,多索茶碱联合噻托溴铵治疗的38例患者纳入观察组,对两组患者临床资料展开回顾性分析,对比两组治疗效果、治疗前后疾病相关指标及药物不良反应情况。结果 观察组治疗有效率(94.74%)高于对照组(78.38%),临床症状改善时间早于对照组,治疗后肺功能指标、嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)、免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)水平均优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组不良反应发生率10.53%,低于对照组的16.22%,组间差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 多索茶碱联合噻托溴铵治疗支气管哮喘急性发作安全有效,且可改善肺功能。 相似文献
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目的:为了研究磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3 kinase,PI3K)抑制剂单用及其联合表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞增殖、迁移的影响。方法:通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验、流式细胞仪以及ELISA实验来分析PI3K抑制剂PF-04691502(以下简写为PF)单用或与EGFR抑制剂吉非替尼联合抗TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)增殖、迁移的的影响。结果:PF可显著抑制TNBC细胞的增殖,对TNBC细胞克隆的形成、迁移和蛋白激酶B[(protein kinase B,PKB),又名Akt]的磷酸化均有显著抑制作用(P<0.05),并可将TNBC细胞阻滞于G1期(P<0.05)。小剂量PF联合EGFR抑制剂吉非替尼可协同抑制TNBC细胞的增殖、克隆形成、迁移及Akt的磷酸化。结论:PI3K抑制剂单用可显著抑制TNBC细胞的增殖、克隆形成和迁移,与EGFR抑制剂合用可形成明显的协同效应。其作用机制可能与其降低Akt磷酸化水平及G1期细胞周期阻滞作用有关。 相似文献
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3株H9N2亚型禽流感病毒广西分离株全基因组序列的测定与分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对3株H9N2亚型禽流感病毒进行全基因序列的测定与分析。方法根据GenBank公布的H9N2亚型禽流感病毒(AIV)的全基因序列,设计了8对引物,运用RT-PCR方法获取了3株H9N2亚型AIV广西地方分离株A/Chick-en/Guangxi/1/00、A/Chicken/Guangxi/14/00和A/Chicken/Guangxi/17/00的全基因序列,并对所得序列进行了比较分析。结果同源性分析及遗传进化分析发现,所分离的3个毒株的各基因与A/Chicken/Guangdong/4/00和A/Chicken/Jiangsu/1/00的相应基因的核苷酸序列有着较高的同源性和较近的亲缘关系,可能起源于同一种系。所分离毒株中每个毒株的8个基因,在遗传进化树上的分支不具有统一性,说明此3个毒株可能为不同基因亚系间发生自然重排的产物。氨基酸序列比较发现,A/Chicken/Guangxi/1/00、A/Chicken/Guangxi/14/00和A/Chicken/Guangxi/17/003株AIV的na基因核苷酸序列在开放性阅读框架的187~195位均缺失了ACAGAGATA共9个核苷酸,它们所编码的氨基酸为T、E、I。3个分离株的HA蛋白第226位氨基酸均为Gln,证明它们为人类非易感性的H9N2亚型AIV。结论此3株H9N2亚型流感病毒为基因自然重排的产物,其na基因均存在缺失,且从分子水平上证明它们对人类不具有易感性。 相似文献
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目的 探讨强化治疗方案治疗无症状高尿酸血症(HUA)的安全性及对颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的影响。方法 根据不同血尿酸(SUA)控制目标将2020年9月至2021年3月该院就诊和体检的204例HUA患者随机分为标准治疗组和强化治疗组,每组102例。对2组患者管理和随访12个月。统计分析2组患者年龄、性别、体重指数、血压、尿pH值、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、SUA、肾小球滤过率估计值、CIMT、药物不良反应发生率等。结果 2组患者性别、年龄、体重指数、吸烟、饮酒、SUA、尿pH值、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肾小球滤过率估计值、收缩压、舒张压、治疗前CIMT比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。强化治疗组患者治疗后CIMT明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);标准治疗组患者治疗后CIMT与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学差异(P>0.05)。结论 强化治疗方案与标准治疗方案的安全性相似,但在改善HUA患者CIMT方面,强化治疗方案优于标准治疗方案。 相似文献