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91.
病毒性心肌炎患儿并发症的预防护理 总被引:1,自引:1,他引:1
笔者总结了74例病毒性心肌炎患儿并发症的预防护理,认为病毒性心肌炎患儿充分保证休息,合理营养,同时密切观察病情变化,控制输液量和速度,避免情绪激动,根据不同年龄的患儿施行不同的心理护理,使患儿在最佳心理状态下接受各种治疗和护理,同时对家属做好健康教育,对病毒性心肌炎患儿预防严重心律失常、心力衰竭、心源性休克,甚至猝死等并发症发生,促进康复有重要意义。 相似文献
92.
目的:评估彩色多普勒超声对下肢深静脉血栓形成后综合征的诊断价值。方法:采用高频彩色多普勒超声对134例下肢深静脉血栓形成后综合征进行治疗前后观察对比,观察下肢静脉的血管内径、内膜厚度、光滑度、血管压缩性、管腔内回声、静脉瓣功能、侧支循环、血流速度等指标。结果:134例中107例临床治愈,27例病情好转,超声检查显示管壁回缩正常,内膜光滑,血管压缩性恢复良好,侧支循环建立,静脉瓣功能不全有所改善。结论:高频彩色多普勒超声对下肢深静脉血栓形成后综合征的治疗诊断及评估有着重要临床价值。 相似文献
93.
目的 构建基于“互联网+”的医院-社区-家庭三元联动健康管理模式并验证该模式对农村中青年高血压患者的效果。方法 构建基于“互联网+”的医院-社区-家庭三元联动健康管理模式,采用类实验性研究设计,对照组由健康管理团队负责对加入社区家庭医生签约患者提供服务,干预组采用基于“互联网+”医院-社区-家庭三元联动健康管理模式。采用高血压知识水平量表、高血压患者治疗依从性量表以及血压值进行效果评价。结果 干预组患者干预前后高血压相关知识、治疗依从性得分比较差异有高度统计学意义(P<0.001),干预6个月时,干预组高血压相关知识、治疗依从性得分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。收缩压时间的主效应、干预的主效应、交互效应的主效应差异有高度统计学意义(P<0.01),干预组在干预3个月、6个月时,收缩压低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。舒张压时间的主效应、干预的主效应、交互效应的主效应差异有统计学意义(P<0.05),干预组在干预3个月、6个月时,舒张压低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 基于“互联网+”的医院-社区-... 相似文献
94.
跌倒是指身体的任何部位(不包括双脚)因失去平衡而意外地触及地面及其他低于平面的物体[1]。防范住院患者跌倒是医院护理质量管理中的重要方面,也是评价医院医疗护理质量的重要指标之一[2]。 相似文献
95.
[目的]探讨三线放松结合矛盾意向法在护理技能强化训练考试中的作用。[方法]选择参加护理技能强化训练考试的2008届护理专业大专生104人。1班51人为试验组,2班53人为对照组。试验组进行三线放松与矛盾意向法使用培训,共10次,考试前行两个循环的三线放松练习,操作中使用矛盾意向法行自我心理暗示,在规定时间内2次测定贝克焦虑分数,考试后评定成绩并行问卷效果测评。对照组不予干预只参加相关的指标测评。[结果]试验组经干预后贝克焦虑分数低于对照组而成绩优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组干预效果问卷评价满意度高。[结论]三线放松结合矛盾意向法能有效调控护理技能强化训练考试的考场紧张情绪,减少测试偏差。 相似文献
96.
97.
目的探讨建立流式细胞术(FCM)检测微量RhD(+)红细胞的试验方法。方法选取标准的RhD(+)和RhD(-)细胞按不同比例混合,用间接标记法一抗为IgG抗-D,二抗为FITC-抗-IgG F(ab’)2染色,应用FCM检测RhD(+)细胞的比例,并确立IgG抗-D的最佳使用剂量。在此实验条件下,作FCM检测值与实际值的相关性分析和FCM的检测重复性分析。结果抗-D的最佳使用剂量是1∶4稀释,50μl/1×106细胞;当RhD(+)细胞占RhD(-)细胞比例范围为2.5%—0.312%时,FCM测定比例与已知实际比例的相关系数(r)=0.987。RhD(+)细胞比例分别为10%、2.5%的同一测定管各重复测定10次,变异系数分别3.4%、4.9%。结论FCM检测微量RhD(+)细胞具有较好的准确度和重复性,可应用于临床检测RHD(-)患者体内的微量RhD(+)细胞。 相似文献
98.
<正>脐部病变主要包括卵黄管和脐尿管的先天畸形及感染,超声作为一种直观、无创、可重复性好、分辨力高的检查方法,能为临床提供鉴别诊断信息。资料与方法一、临床资料2007年10月至2013年5月我院经术后病理证实的脐部病变患者16例,男12例,女4例,年龄23 d~56岁,平均(23.0±12.7)岁。临床表现为腹痛,脐部肿物、渗液、感染。二、仪器与方法使用GE Logiq 5彩色多普勒超声诊断仪,探头频率7.5 MHz。 相似文献
99.
100.
川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。 相似文献