铁代谢与神经元退行性病变

铁在体内分布十分广泛,参与其代谢的蛋白质包括血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白等,虽然对外周组织铁的代谢及调控机制在分子、基因水平上取得了一定进展,但是中枢神经系统的铁代谢过程尚不清楚.临床及实验研究表明中枢神经系统中铁代谢的紊乱与一些神经病变有关,如阿尔兹海默病(AD)、帕金森病(PD)等.因而目前脑内铁代谢的研究已成为神经生物学领域中的一个重要课题.本文就铁的代谢以及与神经元退行性病变的关系作如下一概述.     

与海洛因依赖有关的特异性mRNA研究

目的：寻找与海洛因依赖有关的特异性基因。方法：用递增法建立海洛因依赖小鼠模型。纳洛酮催瘾后，分别提取实验组及对照组小鼠脑内的总RNA、mRNA，然后进行抑制性消减杂交，杂交产物扩增，凝胶电泳分析。结果：实验组小鼠脑内mRNA含量高于对照组，并于实验组小鼠脑内分离出差异表达的cDNA片段。结论：海洛因依赖小鼠脑内可能存在特异性基因表达。     

三尖杉酯类生物碱对小鼠P388白血病干细胞和造血干细胞作用比较(摘要)

三尖杉酯碱(H),高三尖杉酯碱(HH)和半合成三尖杉酯碱(PSH)有显著抗动物移植性肿瘤活性;临床应用表明,对非淋巴细胞性白血病有较好疗效。与大多数抗肿瘤药一样,主要副作用为骨髓抑制。为了评价这些药物的选择性如何,本文采用脾集落形成法和琼脂扩散盒方法,比较了H、HH、PSH、阿糖胞苷(Ara—a)和环磷酰胺(CP)对小鼠造血干细胞(NC FU—S),粒系定向干细胞(NCFU—C)和白血病干细胞(LCFU—S及LCFU—C)的作用。     

一种小鼠急性一氧化碳中毒模型的建立

以碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量和脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性等为指标,特定脑区病理形态学改变和伴随的行为学改变为标准,我们建立了一种相对安全、简便、快捷可靠的小鼠包性ＣＯ中毒模型。ｉｐＣＯ１．５ｍｌ／１０ｇｗｔ,连续三次,每次间隔３－４小时,结果表明,小鼠血ＨｂＣＯ含量显著升高,脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降,海马ＣＡⅡ、ＣＡⅢ及齿是部神经元发生典型核固缩     

黄连对消化性溃疡的实验研究

目的：研究黄连对实验性消化性溃疡的影响，初步探讨黄连抗消化性溃疡的有效成分，并证实其作用是全身作用或局部的直接作用。方法：灌胃给药，观察小檗碱130mg／kg和黄连总碱150mg／kg．450mg／kg对KM小鼠水浸应激性胃溃疡的预防作用，观察小檗碱100mg／kg和黄连总碱120mg／kg，360mg／kg对Wistar大鼠乙醇胃粘膜损伤、幽门拮扎型胃溃疡和乙酸灼烧型胃粘膜损伤的预防或治疗作用，并比较小檗碱和含等量小檗碱的黄连总碱的抗溃疡作用。     

《护用药理学》简介

医疗和护理关系非常密切,在临床实践中,尽管医生与护士均为使病人早日康复而工作,但两者的职责各不相同。护理学是有其自身规律的一门独立的学科,国外护用药理学一类教科书早已出版,但国内一直无针对护理专业的药理学教材,在给护理专业的学生讲授药理学时,常常以医学生的教材为蓝本,没有突出护理专业对药理学知识与技能的     

实验性脑缺血再灌流后Bak和Bad基因在脑内的表达

目的：观察全脑缺血再灌流后Bak和Bad基因在脑内表达的变化规律和意义。方法：采用大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流模型。用免疫组织化学染色法观察Bak和Bad基因在脑内的表达。结果：全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等缺血易损部位：Bak表达降低。24h达最低点;而Bad则表达升高,24h达最高点：表达变化最明显的时间均是24-48h,此时间与脑缺血后脑细胞凋亡发生的高峰时间一致。结论：脑缺血再灌流可以诱导Bak和Bad基因在脑内表达发生变化。这种变化与脑细胞凋亡的发生关系密切。Bak在脑缺血后表达降低说明其在脑内表达可抑制细胞凋亡。     

铜绿假单胞菌主动外排系统研究进展

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa，PA)是一种重要的院内感染条件致病菌，常常感染癌症病人、严重烧伤和AIDS患者等免疫力低下的病人，且由于它具有先天的和后天获得的多药耐药性(multidrug resistance．MDR)．临床治疗十分困难，一旦感染，死亡率很高．已经成为临床医生面临的治疗难题之一。近年来的研究发现，PA内存在着外排多种物质的的主动外排系统，在MDR中起着极其重要的作用。下面就对铜绿假单胞菌的主动外排系统研究进展进行综述。     

地佐环平对缺血突触体氨基酸释放和游离钙的影响(英文)

目的　初步探讨地佐环平 (MK 80 1)对脑缺血的保护作用与兴奋性氨基酸 (EAA)和抑制性氨基酸(IAA)释放的关系。方法　营养液中去除糖和氧 ,建立大鼠脑突触体缺血模型 ,检测静息及高钾去极化状态下 ,缺血突触体EAA和IAA释放量及游离钙浓度。结果　大鼠突触体缺血状态致天冬氨酸和甘氨酸、牛磺酸、γ 氨基丁酸释放量明显增加 ,而谷氨酸亦有增加趋势。缺血 + 5 0mmol·L- 1K+刺激后 ,上述EAA及IAA释放量均进一步增加。静息及去极化状态下的缺血突触体游离钙浓度显著增加。MK 80 10 .1mmol·L- 1可显著阻遏静息及去极化状态缺血突触体释放EAA及IAA ,但对EAA的抑制作用更明显 ;同时亦明显降低两种状态下缺血突触体内游离钙浓度。结论　MK 80 1的抗脑缺血致脑损伤作用 ,至少部分与其对抗缺血引起的突触体内游离钙浓度升高和EAA释放量增加的作用有关。     

SHV型β-内酰胺酶的研究进展

目的细菌对β内酰胺抗生素耐药主要是产生一种或多种β内酰胺酶。肠杆菌主要产生SHV型β内酰胺酶,最初报道的SHV型β内酰胺酶的水解底物谱很窄,但SHV-Ⅰ源性的酶通过不断的点突变,拓宽了酶活性谱或增强了耐受β内酰胺酶抑制剂的能力。本文就SHV型β内酰胺酶家族的起源、进化、酶的特性、结构和可能的构效关系作一综合介绍。