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2022年 | 5篇 |
2021年 | 11篇 |
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2003年 | 2篇 |
2002年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
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71.
目的:评价低强度激光治疗(low?level laser therapy ,LLLT)促进正畸牙移动的有效性及相关风险。方法依据Cochrane Handbook的规范化要求,检索1980年-2014年Medline、PubMed等数据库,运用Review Manager 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入6个国家6篇随机对照试验,3篇不完全随机对照试验,211名患者。偏倚风险评价显示5个研究为中度偏倚风险,4个研究为高度偏倚风险。Meta分析结果显示:与对照组相比,LLLT组治疗后7 d,正畸牙移动速度显著增加(MD=0.19,95%CI 0.02?0.37,P=0.03),该优势持续到治疗后2个月(MD=1.08,95%CI 0.16?2.01,P=0.02);相对于高能量密度(20或25 J/cm2)的LLLT治疗,低能量密度(2.5,5或8 J/cm2)的LLLT治疗更为有效。结论低能量密度(2.5、5或8 J/cm2)的LLLT能有效促进正畸牙移动,但还需要更多临床随机对照试验支撑。 相似文献
72.
本研究旨在探讨抗小鼠CD122抗体促进人脐血CD34^+造血干细胞在非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠体内的重建能力。对NOD/SCID小鼠进行半致死剂量γ射线照射,照射后腹腔注射200μg同型对照抗体或者抗小鼠CD122抗体,6-8 h后经尾静脉注射人脐血CD34^+细胞或者注入PBS作为对照。处理后第2、3、4周取仅注射抗小鼠CD122抗体或同型对照抗体的小鼠外周血,动态监测小鼠NK细胞比例变化。在经过脐血CD34^+细胞移植的小鼠中,利用流式细胞术对移植后小鼠骨髓中人CD45^+比例以及CD45^+细胞亚群中人CD34,CD19和CD33比例进行分析,观察抗小鼠CD122抗体对人造血干细胞在小鼠体内重建能力的影响。结果表明,用抗CD122抗体处理后2周和3周时,小鼠外周血中NK细胞比例分别为(4.6±0.6)%和(5.7±1.7)%,与注射同型对照抗体的NOD/SCID小鼠(12.2±1.4)%和(13.3±1.2)%相比下降约60%。在移植了人脐血CD34^+细胞的小鼠中,同时用CD122抗体处理组在移植后6周和8周时小鼠骨髓中h CD45^+比例分别为(63.0±12.2)%和(53.2±16.3)%,明显高于同型对照抗体组中h CD45^+比例(7.7±3.6)%和(6.1±2.4)%。此外,经过抗CD122抗体处理组的小鼠移植8周后骨髓中仍能够明显的检测到人CD34^+细胞的存在。结论:抗小鼠CD122抗体通过降低NOD/SCID小鼠的NK细胞的比例,大大促进了人脐血CD34^+造血干细胞在免疫缺陷小鼠体内的重建能力。 相似文献
73.
目的 探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗高血压脑出血(HICH)的效果及对患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、溶血磷脂酸极性相似磷脂(AP)水平的影响。方法 选取我院收治的90例HICH患者,收集时间2017年1月至2017年5月,其中45例患者给予基础治疗+依达拉奉+纳洛酮治疗(研究组)、另外45例患者采用基础治疗+依达拉奉治疗(对照组),对比两组患者治疗前后的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、神经功能缺损评分(NIHSS)、血浆LPA、AP及血浆神经元特异化烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、S100B蛋白的变化。结果 治疗前,两组患者的GCS评分差异无统计学意义(P>0. 05);治疗3天、治疗1周后,研究组患者的GCS评分显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗前,两组患者的NIHSS评分差异无统计学意义(P>0. 05);治疗前,两组患者的血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白差异无统计学意义(P>0. 05);治疗3天、治疗1周后,研究组患者的血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗2周后,研究组患者的NIHSS评分显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 纳洛酮联合依达拉奉治疗HICH患者能有效控制血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白的升高,对于改善患者的昏迷状况及促进神经功能恢复具有积极意义。 相似文献
74.
目的 建立整合素αvβ3高表达的黑色素瘤细胞肺转移模型.方法 通过将不同数目的 M21细胞经尾静脉接种裸鼠,适时处死后计数肺表面癌结节.通过实时定量PCR和明胶酶谱的方法比较肺转移灶细胞与亲代M21细胞差异.结果 M21细胞1×106、2×106、5×106尾静脉接种裸鼠,均能形成肺转移灶,癌结节数目均值分别为:84±8、70±6、88±12,三组之间没有明显差异,阴性对照组未形成转移灶.M21肺转移灶细胞与亲代细胞相比,增殖增快,MMP-2活性增高,整合素αv和β3 mRNA表达水平明显增高.结论 M21细胞1×106经尾静脉接种裸鼠50 d内即可100%成瘤.M21肺转移灶细胞具有更快的增殖能力,整合素αvβ3和MMP-2表达水平明显增高.本实验建立了稳定的肺转移模型,为黑色素瘤和整合素αvβ3的研究提供重要的动物模型. 相似文献
75.
目的:观察在西医一体化治疗方案基础上加用肾衰Ⅱ号方对慢性肾脏病(CKD)3-4期肾性贫血患者血细胞、肾功能及炎症因子的影响。方法:选择CKD3-4期肾性贫血患者62例,随机分为治疗组(32例)和对照组(30例)。2组患者均采用西医一体化治疗方案,治疗组在上述治疗基础上加用肾衰Ⅱ号方,2组均治疗8周。于治疗前后检测2组患者红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果:治疗后治疗组患者Scr、BUN较治疗前明显降低(P0.05),GFR较治疗前明显升高(P0.05),而对照组上述指标与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05),治疗组改善效果明显优于对照组(P0.05)。治疗后2组患者RBC、Hb、HCT均较治疗前明显升高(P0.05),治疗组较对照组疗效更佳(P0.05)。治疗后治疗组患者TNF-α显著降低(P0.01),亦明显低于对照组治疗后(P0.01),对照组TNF-α与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肾衰Ⅱ号方可以通过下调CKD3-4期肾性贫血患者炎症因子TNF-α,改善炎症状态,纠正贫血,延缓CKD进展。 相似文献
76.
过氧亚硝酸盐(ONOO-)是细胞损伤和器官功能紊乱的重要致病因素之一。有研究显示,黄连提取物有体外清除NO自由基、体内减弱ONOO-诱导的肾损伤的作用,其肾保护作用主要归因于该植物中的3种主要生物碱:黄连素、巴马亭和黄连碱,但其作用机制尚不清楚。因此作者通过猪肾小管细胞LLC- 相似文献
77.
78.
靶标抗癌药物研究现状与展望 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来针对特定分子靶点的靶标药物发展很快,主要集中在信号转导抑制剂和血管新生抑制剂等方面,这些药物选择性强,副作用轻,常能增加传统化疗药物的细胞毒作用,在联合化疗方面将有很大的发展潜力。 相似文献
79.
目的 探讨过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞氧化损伤对三联组氨酸核苷结合蛋白1(histidine triad nucleotide binding protein 1,HINT1)表达的影响。方法 将人ARPE-19细胞系分别用0 μmol·L-1 H2O2(对照组)、50 μmol·L-1 H2O2、100 μmol·L-1 H2O2、200 μmol·L-1 H2O2、400 μmol·L-1 H2O2、600 μmol·L-1 H2O2 6个浓度梯度处理。采用Live/Dead荧光双染法和MTT法分别检测细胞活力和增殖能力;采用Western blot检测RPE细胞内BAX、BCL-2以及HINT1的表达水平。结果 H2O2处理6 h后,对照组及50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、400 μmol·L-1及600 μmol·L-1 H2O2组RPE细胞死亡率分别为(0.35±0.11)%、(2.03±0.87)%、(3.76±1.41)%、(12.17±1.26)%、(17.69±2.24)%、(25.22±0.59)%,RPE细胞死亡率呈剂量依赖性升高(P<0.05)。H2O2作用后对照组及50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、400 μmol·L-1、600 μmol·L-1 H2O2组RPE细胞生存率分别为(40.72±2.71)%、(37.75±0.62)%、(35.30±0.68)%、(34.10±0.74)%、(33.61±0.71)%、(31.05±1.41)%,RPE细胞增殖明显减少(P<0.05),具有剂量-效应关系。随着H2O2浓度的增加,BAX蛋白表达逐渐上升(P<0.01),而抗凋亡BCL-2蛋白表达则逐渐下降(P<0.01),BAX/BCL-2比值相比对照组分别升高1.85倍(50 μmol·L-1 H2O2组)、2.35倍(100 μmol·L-1 H2O2组)、2.86倍(200 μmol·L-1 H2O2组)、3.97倍(400 μmol·L-1 H2O2组)、8.50倍(600 μmol·L-1 H2O2组);HINT1在H2O2处理的RPE细胞中以剂量依赖性方式逐渐下降(P<0.01),分别下降0.78倍(50 μmol·L-1 H2O2组)、0.59倍(100 μmol·L-1 H2O2组)、0.45倍(200 μmol·L-1 H2O2组)、0.42倍(400 μmol·L-1 H2O2组)、0.38倍(600 μmol·L-1 H2O2组)。结论 H2O2氧化损伤诱导RPE细胞活力显著减弱,细胞凋亡相关蛋白BAX表达升高;同时,细胞中HINT1表达下调,表明HINT1可能通过影响细胞凋亡参与年龄相关性黄斑变性的发生,为其药物作用的潜在靶点。 相似文献
80.