herg1基因调控慢性髓细胞白血病细胞的增殖和细胞周期

目的:研究herg1基因在慢性髓细胞白血病(CML)细胞的表达及其对CML细胞增殖和细胞周期的调控作用.方法:应用RT-PCR方法测定33例初治慢性髓细胞白血病患者和10例健康志愿者的骨髓细胞herg1基因的表达,检测特异性抑制剂处理后CML细胞株K562增殖凋亡和细胞周期的变化.结果:①在初发CML病例中,herg1 mRNA的表达率是72.7% (24/33),高于正常对照(20%)(P<0.01).CML加速期和急变期的herg1 mRNA的表达率分别为75%和90.9%,高于正常对照(P<0.01),但是herg1的表达与CML的临床分期并无相关性(P>0.05).②E-4031(1 μmol/L)可呈时间依赖性抑制细胞增殖,不诱导明显凋亡.③E-4031阻滞K562细胞周期于G1期.结论:CML细胞herg1基因表达失调,IHERG抑制剂E-4031对K562细胞的增殖和细胞周期具有调控作用,herg1基因可能与CML发病机制相关.     

自身免疫性多腺体综合征12例临床分析

目的：探讨自身免疫性多腺体综合征的发病机制、临床表现及诊治方法。方法：对1994年1月-2002年12月我院收治的12例自身免疫性多腺体综合征患者的临床资料进行分析。结果：11例患者有甲亢，其中2例有1型糖尿病、2例有干燥综合征、7例有白癜风，另1例有甲减、阿狄森病。结论：自身免疫性多腺体综合征是累及2个或2个以上的内分泌腺体的疾病，引起功能减退或亢进，应早期检查、治疗。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导髓系白血病细胞HL-60细胞凋亡机制的研究

本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞的凋亡、凋亡途径及其对混合淋巴细胞反应的作用。流式细胞术检测MG132诱导HL-60细胞凋亡、阻断caspase-8和caspase-9通路、MG132诱导HL-60细胞凋亡的变化;Western blot检测MG132作用于HL-60细胞后P21、P27和P53蛋白的表达;应用75 Gy照射经MG132作用的HL-60细胞,然后用CCK-8检测HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用。结果表明:大剂量MG132可诱导HL-60细胞凋亡;阻断caspase-8和caspase-9通路后MG132诱导HL-60细胞的凋亡无明显变化,P21蛋白、P27蛋白在MG132作用于HL-60细胞后表达升高,小剂量MG132诱导的HL-60细胞对健康人单个核细胞有增殖作用。结论:大剂量MG132诱导HL-60细胞凋亡,对HL-60细胞有直接杀灭作用,MG132诱导的HL-60细胞凋亡不通过caqspase-8和caspase-9途径,P21和P27蛋白可能参与了MG132诱导的HL-60细胞凋亡,小剂量MG132促进健康人单个核细胞的增殖作用,提高机体的免疫性。     

急性冠脉综合征患者血浆sCD40L水平及其与IL-6关系研究

目的观察不同类型的冠心病患者的血浆可溶性CD40配体(sCD40L)的水平变化及其与白介素6(IL-6)之间的相互关系,探讨急性冠脉综合征(ACS)的发病机制和临床识别和预测的炎症因子指标。方法采用酶联免疫吸附法分别测定对照组28例、和稳定性心绞痛(SCHD)28例和急性冠脉综合征32例外周血浆的sCD40L、IL-6和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的水平。结果在ACS组sCD40L(2.12±1.45)ng/mL水平显著高于对照组sCD40L(0.52±0.44)ng/mL和SCHD组(0.68±0.47)ng/mL,P<0.01有显著统计学差异;sCD40L水平在SCHD组稍高于对照组,P>0.05差异无统计学意义。在ACS组中sCD40L水平与IL-6水平呈显著正相关(r=0.872,P<0.01)。结论本研究结果表明急性冠脉综合征患者早期外周血sCD40L水平明显升高,提示可能与急性冠脉综合征发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志;CD40与CD40L相互作用在动脉粥样硬化斑块不稳定发生起着重要作用,可能与其通过上调IL-6表达有关而导致斑块破裂、血栓形成。     

曲古菌素A抑制HL-60细胞端粒酶活性及亚单位hTERT的表达并诱导凋亡

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(tri-chostatin A,TSA)抑制HL-60细胞端粒酶活性及亚单位hTERT的表达并诱导凋亡的机制。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度曲古菌素A对HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测600 nmol.L-1TSA作用后的细胞凋亡情况,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性变化,RT-PCR分析端粒酶三个亚单位的mRNA表达情况。结果曲古菌素A对HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,Annex-inV/PI双染色体法检测凋亡显示,600 nmol.L-1TSA作用48h后,细胞凋亡率为42.6%。600 nmol.L-1曲古菌素A作用12、24和48 h后,端粒酶活性分别下降为1.95±0.25、1.73±0.12和1.52±0.09。RT-PCR显示,端粒酶逆转录酶hTERT表达下降,而端粒酶RNA模板(hTR)和端粒酶相关蛋白(hTP1)表达无明显改变。结论曲古菌素A(trichosta-tin,TSA)抑制HL-60细胞端粒酶活性下降,并诱导凋亡,其机制可能与曲古菌素A下调hTERT转录水平有关。     

自身免疫性多腺体综合征二例报告

1 临床资料例1,女,40岁,1991年因乏力、多饮、浮肿在外院查FT3 1.2 pmol/L(正常值3.15～9.15 pmol/L),FT4 4.9 pmol/L(9.15～24.5 pmol/L),TSH 50 mIU/L(2～10 mIU/L),诊断为原发性甲状腺功能减低,给予甲状腺片40 mg/d,颜面及双下肢水肿消退,体质量减轻5 kg, 半年前自行间断服用药,来院查TT3 1.32 nmol/L(1.5～3.1 nmol/L),TT4 48 nmol/L(60 ～170 nmol/L),rT3 0.33 nmol/L(0.45～1.25 nmol/L), TSH 101.77 mIU/L, TGAb 3.6%(<30%),TMAb 11.7%(<15%).     

腹部和大腿皮下脂肪组织抵抗素蛋白的表达

背景:抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素。而中心性肥胖时可引起胰岛素抵抗和导致2型糖尿病。目的:比较正常人腹部和大腿皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的情况,探讨抵抗素在中心性肥胖引起胰岛素抵抗中的作用。设计:对照观察实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科。对象:选择2003-01/04华中科技大学同济医学院附属同济医院外科住院患者20例,根据留取脂肪组织的部位分腹部皮下脂肪组织组12例和大腿皮下脂肪组织组8例。方法:①所有患者测量血压、身高、体质量,计算体质量指数,体内脂肪百分比(按白种人数据推导的公式):男性=1.2×体质量(kg) 身高-2(m-2) 0.23×年龄-16.2;女性=1.2×体质量(kg) 身高-2(m-2) 0.23×年龄-5.4。②葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖。③留取的脂肪组织标本用单去污裂解液提取脂肪组织中的蛋白质,考马斯亮蓝法测定蛋白质浓度,Western-blot测量脂肪组织抵抗素蛋白的表达水平。主要观察指标:两组患者的血压、体质量指数,体内脂肪百分比,空腹血糖,抵抗素蛋白的表达水平。结果:纳入患者20例,均进入结果分析。①两组的空腹血糖、收缩压、舒张压、体质量指数、体内脂肪百分比差异无显著性(P>0.05)。②腹部皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达(A)为14942±6076,明显高于大腿皮下脂肪组织组39421±6087,二者比较差异显著(P<0.01)。结论:抵抗素蛋白在腹部皮下脂肪组织的表达高于腿部皮下脂肪组织,此结果对中心性肥胖并引起胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生具有参考价值。     

以发热和淋巴结肿大为首发症状的获得性免疫缺陷综合征一例误诊分析并相关文献复习

获得性免疫缺陷综合征可侵犯人体多个器官,引起众多症状,极易误诊.本文报道的病例由于免疫力极度低下,引起发热,白细胞计数减少,纵隔和腹膜后淋巴结肿大,误诊为淋巴结结核,经治疗好转,1年后再次出现发热,头痛,症状复发,累及脑膜,才考虑获得性免疫缺陷综合征,经对因治疗病情好转.通过本病例提示,获得性免疫缺陷综合征可累及全身器官,诊断时需要全面考虑,综合分析,以减少误诊.     

老年糖尿病患者抑郁障碍的检测

随着人口老龄化的加速和新医学模式的出现,老年躯体疾病伴发抑郁症的发病率有上升趋势.老年抑郁的患病率与躯体状况、身体残疾有关[1],Gentili等[2]提出糖尿病与心理状态之间存在着相互作用,抑郁及焦虑等心理疾病可能与糖尿病的病因有关,并且可以影响糖尿病的病程.为此,我们对72 例老年糖尿病患者的抑郁症状进行了评定分析,并探讨其影响因素.现将结果报告如下.     

Expression of Resistin Protein in Normal Human Subcutaneous Adipose Tissue and Pregnant Women Subcutaneous Adipose Tissue and Placenta

Resistinisanovelpolypeptidehormoneintheadiposetissue,whichcharacterizedbyacysteine richmotif(CX12CX8CXCX3CX10CXCXCX9CC).Resistinismainlyexpressedinthewhiteadiposetissueandweakinthebrownadiposetissue.Re sistinlinksobesitytodiabetes[1,2].Serumresistinlevelsismarkedlyincreasedinob/obanddb/dbmouse[1].Thiazolidinedionescanobviouslyreduceresistinexpressioninmouse.Duringthepregnan cy,pregnantwomenhavephysiologicalinsulinre sistance,decreaseglucosetoleranceandinsulinsensitivityandareeasytoget…