基于保护动机理论护理在静脉化疗患者中的效果分析

目的 探讨基于保护动机理论护理在静脉化疗患者中的应用效果。方法 选择2019年2月—2020年2月秭归县人民医院收治的静脉化疗患者104例,按随机数字表法分为2组。对照组应用常规护理,研究组在此基础上应用基于保护动机理论的护理,观察2组护理效果。结果 干预后研究组HAMD-24评分和HAMA评分均比对照组低（P<0.05）;干预后研究组躯体功能、物质生活状态、心理功能、社会功能评分均比对照组高（P<0.05）;研究组感染、呕吐、乏力、腹泻发生率均比对照组低（P<0.05）。结论 静脉化疗患者给予基于保护动机理论的综合护理效果较好,可以有效改善焦虑抑郁等不良情绪,降低并发症发生率,提高生活质量。     

AS_2O_3逆转人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因甲基化状态及激活转录的实验研究

本研究旨在探讨三氧化二砷(As2O3)逆转恶性淋巴瘤CA46细胞株p16基因甲基化状态和调节转录作用及其可能的机制。以高甲基化的恶性淋巴瘤细胞株CA46作为研究基因甲基化与表达关系的实验对象。采用SRB法检测As2O3对人恶性淋巴瘤CA46细胞系增殖、活力的影响;nMSP法检测药物作用后p16甲基化状态变化;RT-PCR法检测p16、甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达;利用流式细胞术DNA倍体分析法探讨As2O3对恶性淋巴瘤细胞周期的影响。结果表明:①As2O3作用CA46细胞株72小时后p16基因甲基化程度明显减弱,p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因呈微弱表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/L组和2.0μmol/L组p16基因表达阳性条带与β-actin灰度的比值分别为(0.33±0.10)、(0.57±0.11)、(0.67±0.09),阳性对照灰度比值为(0.73±0.13),差异有统计学意义(p0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性,而DNMT1表达不受影响;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制肿瘤细胞生长,G0/G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B或(和)直接逆转p16基因甲基化状态,使p16基因表达上调,并恢复其活性,从而实现其细胞周期调控功能,将细胞阻滞于G0/G1期,抑制肿瘤细胞的增长。     

As2O3对人恶性淋巴瘤CA46细胞系增殖、活力和细胞周期的影响及机制探讨

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对恶性淋巴瘤CA46细胞株增殖、活力和细胞周期的影响及机制探讨。方法磺酰罗丹明B（SRB）法观察不同浓度（O．625,1．25,2．5,5．0,10．0,20．0μmol／L）As2O3分别处理24,48,72,96h后CA46细胞系生长曲线,并计算上述各浓度As2O3处理72h后CA46细胞系的细胞增殖抑制率;观察不同浓度（0．5,1．0,2．0μmol／L）As2O3作用72h后CA46细胞系的克隆形成率;流式细胞仪DNA倍体分析法探讨不同浓度（O．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3作用72h对CA46细胞系细胞周期的影响;RT—PCR法检测不同浓度（0．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3作用72h后CA46细胞系p16基因mRNA的表达。同时设相应对照组进行比较。结果（1）与未处理组相比,各浓度As2O3均可明显抑制CA46细胞生长,且G0～G1期细胞逐渐增加,呈剂量依赖性。（2）未处理组细胞p16基因呈微弱表达,不同浓度As2O3作用72h后,未处理组、不同浓度（0．5,1．0和2．0μmol／L）As2O3处理组p16基因表达阳性条带灰度值与actin比值分别为（O．11±0．11）,（0．33±0．10）,（O．57±0．11）和（0．67±0．09）,各As2O3处理组p16基因mRNA表达明显高于未处理组,其差别有统计学意义（P〈0．01）。结论As2O3可将细胞周期阻滞于G0～G1期,抑制肿瘤细胞的增长,其机制可能与诱导p16基因表达有关。     

浅析糖尿病中成药的开发

根据中医对糖尿病的致病机理的认识,从处方组成、适应症定位、剂型及剂量等方面对我国现有糖尿病中成药进行了分析,指出了防治糖尿病中成药的开发应发挥中药的优势,重点应放在防止慢性并发症方面的研发方向。     

不同保存条件对血清荧光定量HCV RNA检测的影响

目的了解不同的保存条件对血清标本HCVRNA检测结果的影响。方法实时定量荧光聚合酶链法(FQ-PCR)检测已确诊的HCV患者30例。结果血清标本-20℃存放7d HCV RNA检测结果、加RNA酶抑制剂-20℃保存7d及-20℃反复冻融3次的HCV RNA检测结果差异无统计学意义。结论血清标本-20℃保存7d,加RNA酶抑制剂-20℃保存7d,-20℃反复冻融3次,不影响HCV RNA的检测结果。HCV RNA检测结果重复性不好,应该考虑内、外源性等RNase的降解作用及所用试剂的特异性、敏感性、重复性等因素的影响。     

宝兴淫羊藿不同物候期淫羊藿甙及总黄酮含量的动态变化

采用反相高效液相色谱法分析了宝兴淫羊藿Epimedium davidi的根茎、茎、叶中总黄酮及淫羊藿甙含量在花前期、花期、果期及倒苗前期四个不同物候期中的动态变化。结果表明,植株各部位中总黄酮及淫羊藿甙的含量除花前期中根茎的总黄酮含量高于叶外,均为叶>根茎>茎;各物候期成分含量高低顺序为花期≥果期>花前期>倒苗前期。提示淫羊藿的药材生产,从合理利用、保护资源的角度出发,以利用地上部分为好,以花期至果期(5～6月)采收质佳。     

川产淫羊藿的原植物调查及市场品的鉴定

经实地调查及收集资料,整理鉴定出四川有淫羊藿属植物13种,其中1种为新种,2种为四川分布新记录。列出了分种检索表。对省内各地县30余号淫羊藿商品的生药学鉴定表明:它们分别来源于该属的8种植物。     

5-氮-2'-脱氧胞嘧啶对U266细胞系P16基因去甲基化作用研究

  目的 探讨5-氮-2'-脱氧胞嘧啶（5-Aza-CdR）诱导骨髓瘤细胞系U266 p16基因 DNA 5′CpG岛去甲基化作用及对U266细胞增生的影响。方法 采用巢式甲基特异性PCR法（n-MSP）、DNA序列分析、RT-PCR、细胞生长曲线、流式细胞仪DNA含量分析法检测5-Aza-CdR对U266细胞 p16基因去甲基化作用及其对U266细胞的生长、增生及细胞周期的影响。结果 （1）5-Aza-CdR能够逆转U266细胞 p16 基因异常甲基化；（2）5-Aza-CdR能激活p16基因沉默的再转录；（3）5-Aza-CdR能下调U266细胞甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B 的表达并呈浓度依赖性；（4）5-Aza-CdR作用的U266细胞被阻滞于G0 ~ G1期。结论 5-Aza-CdR可能通过抑制甲基转移酶直接对p16 基因去甲基化，逆转U266 细胞DNA 异常甲基化，并有效地激活因高甲基化所致p16基因沉默的再转录     

人类性别决定基因(SRY)的检测及其临床应用

目的探讨SRY基因与两性性别发育的关系。方法提取40例健康人外周血总DNA,加入SRY基因的特异性扩增引物和内参引物,运用聚合酶链式反应(PCR)技术进行SRY基因扩增,后经琼脂糖凝胶电泳进行检测。结果 40例的基因组DNA经PCR扩增后在500bp和600bp之间出现β-actin条带,与预期的大小为517bp的β-actin片段相吻合,说明本实验的实验条件的可靠性和准确性。其中20例男性在600bp至700bp之间出现条带,与预期的SRY的677bp片段大致相符,而20例女性则无677bp片段产生。用该方法检测一例外生殖器异常,染色体为46,XY社会性别为女性的患者,其SRY检测结果为阳性。结论 SRY基因阳性是雄性决定基因,用PCR技术扩增SRY基因能快速准确检出Y染色体。SRY基因的检测对性连锁遗传性疾病和单基因突变病的无创性产前诊断有重要意义。     

巢式MSP检测砷剂诱导人多发性骨髓瘤U266细胞系p16基因去甲基化及转录

本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测As2O3作用前后U266细胞株p16基因甲基化状态,应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达,以生长曲线、MTT法、集落形成实验检测As2O3对骨髓瘤细胞生长和增殖的抑制作用。利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨As2O3对多发性骨髓瘤细胞系U266周期的影响。结果表明:①未处理组U266细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变,而经As2O3作用的U266细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,这说明U266细胞存在p16基因甲基化,As2O3作用后p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因不表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/组和2.0μmol/组p16基因表达阳性条带灰度值与β-肌动蛋白比值分别为(0.22±0.10)、(0.59±0.11)、(0.68±0.09),阳性对照灰度比值为(0.77±0.13),差异有非常显著的统计学意义(P<0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制骨髓瘤细胞生长,G0-G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0-G1期,抑制骨髓瘤细胞的增长。