茶籽皂素杀钉螺现场试验

茶籽皂素是由茶籽榨油后的茶籽饼中提炼出来的一种五环三萜类植物皂素化合物［１］，１９９４～１９９５年，我们曾对不同地区的茶籽皂素进行了室内浸杀钉螺的试验［２、３］。为了探讨茶籽皂素的现场应用价值，１９９６～１９９７年又在现场进行了研究，现将结果报告如下：１　方法和结果１１　水池浸杀钉螺　在岳阳楼西湾湖洲人工挖水池５个，每个池长２ｍ、宽１ｍ、深１ｍ，每池相距２ｍ，池间水体互不相通。１～３号池施茶籽皂素，４号池施氯硝柳胺，５号池为清水对照。恒定水位、测量水体后，用瓢将不同浓度的药液均匀泼洒于相应水体…     

幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研究

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的胃上皮细胞MKN45中环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的调控作用,揭示Hp感染引发胃癌的部分机制.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对MKN45 细胞中COX-2 mRNA表达的影响,Western 印迹法检测Hp 感染MKN45细胞后p38MAPK信号通路的激活情况;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA表达的影响.结果:Hp感染MKN45细胞后COX-2 mRNA水平明显上调,Hp感染后3、6、9和12 h时COX-2 mRNA 的表达量分别为正常值的3.0、7.2、5.1和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01).Hp作用MNK45细胞20 min后p38MAPK 信号通路被激活,60 min时达峰值;而采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路后,Hp诱导的COX-2 mRNA表达明显降低(P<0.01).结论:Hp感染能激活p38MAPK信号通路,通过p38MAPK信号转导上调COX-2的表达,这可能是Hp感染引发胃癌的重要机制之一.     

左金丸通过ABCB1/P-gp途径对裸鼠人结肠癌多药耐药的抑制作用

目的:探讨左金丸对人结肠癌多药耐药细胞(HCT-116)/奥沙利铂(L-OHP)的抑制作用及其可能机制。方法:建立裸鼠人结肠癌皮下移植瘤耐药模型,随机分为空白对照(生理盐水)组、阳性对照(L-OHP)组、左金丸组,以及左金丸低、中、高剂量联合L-OHP组。分别给予相应药物连续干预28 d,每组留下半数荷瘤裸鼠观察生存期;其余裸鼠于末次给药后12 h,剥取肿瘤,测量、计算抑瘤率,并用免疫组织化学法检测肿瘤组织中P-糖蛋白(P-gp)表达,用qRT-PCR法检测多药耐药基因ABCB1的mRNA表达。结果:左金丸高剂量联合L-OHP组荷瘤小鼠的中位生存时间明显长于其他各组(P0.05);而在抑瘤率方面,左金丸低、中、高剂量联合L-OHP组的抑瘤率均显著高于L-OHP组(P0.01),且高剂量组优于低、中剂量组(P0.05),呈剂量依赖性。左金丸联合L-OHP干预后,肿瘤组织内P-gp和ABCB1基因表达明显降低(P0.01),并且随着左金丸浓度的增加,其抑制作用也加强,具有剂量依赖性。结论:左金丸可抑制人HCT-116/L-OHP结肠癌多药耐药细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,延长裸鼠的中位生存时间,其作用机制可能与下调肿瘤组织中P-gp和ABCB1 mRNA的表达有关。     

早产儿鼻胃管喂养的临床观察

目的 探讨早产儿鼻胃管喂养的方法.方法 对两组40例早产儿分别于生后24小时内及生后3天内给予鼻胃管喂养,监测早产儿自行吸吮时间、体重开始增长时间、黄疸消退时间、高胆红素血症发生率、喂养并发症发生率.结果 生后24小时内比生后3天内鼻胃管喂养的早产儿自行吸吮时间早、体重开始增长时间早、黄疸消退时间短、高胆红素血症发生率低等.结论 不能吸吮的早产儿应尽早进行鼻胃管喂养.     

留学生系统解剖学的英文教学实践与思考

正湖南师范大学医学院自2012年起面向南亚、非洲、中亚等地区开始招收高中起点的临床医学专业本科留学生,学制5年。这些留学生的课程设置、教学计划基本上是按照国内5年制医学本科要求执行。由于这些学生没有任何汉语基础,所有课程必须是全英文教学。为基础医学主干课程之一的解剖学在留学生教学中不仅首当其冲,而且是其他学科学习的基础,     

布地奈德联合特布他林治疗毛细支气管炎疗效观察

目的探讨使用布地奈德、硫酸特布他林联合雾化吸入辅助治疗毛细支气管炎的疗效。方法将120例毛细支气管炎患儿随机分为治疗组和对照组,对照组采用抗感染、抗病毒、吸氧、纠正酸中毒、补液、平喘等常规支持对症治疗。治疗组在常规支持对症治疗的基础上加用布地奈德混悬液1 mL（0.5 mg）、硫酸特布他林雾化液1 mL（2.5 mg）加生理盐水1 mL,由空气压缩泵联合雾化吸入,2次/d,每次吸入10 min-15 min,疗程5 d-7 d,对2组疗效进行比较。结果治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率为56.7%,2组总有效率比较,差异有统计学意义（χ2=19.18P,〈0.01）。结论布地奈德、硫酸特布他林联合雾化吸入辅助治疗毛细支气管炎疗效显著,可以快速缓解症状,提高治愈率。     

COX-2介导MDR1/P-gp调控人结肠癌细胞多药耐药的研究

背景与目的:肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致临床上结直肠癌化疗失败的重要原因之一,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)过表达与肿瘤多药耐药的发生密切相关,但其引起多药耐药的作用机制尚不清楚.本研究通过调节人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞COX-2的表达,以探讨COX-2对人结肠癌细胞多药耐药性的影响及其对P-糖蛋白(P-glycoprotein,p-gp)的调控作用.方法:应用COX-2基因重组慢病毒载体和COX-2特异性抑制剂NS-398(20 μ mol/L)上调及抑制人结肠癌HCT8细胞和多药耐药细胞HCT8/V的COX-2的表达,MTT法检测COX-2对HCT8和HCT8/V细胞化疗药敏感性的影响,Real-time PCR(RFQ-PCR)、Westernblot等方法检测多药耐药基因MDR1和P-gp的表达.结果:人结肠癌耐药细胞HCT8/V对多种化疗药具有耐药性,其COX-2、MDR1 mRNA和P-gp的表达水平明显高于HCT8细胞(P<0.01).感染COX-2过表达慢病毒(COX-2-GFP-Lentivirus)后,HCT8细胞对长春新碱的半数抑制浓度(IC50)由(18.2±7.1)μg/mL上升至(122.5±13.4)μg/mL长春新碱(t=11.9,P<0.01),MDRI mRNA和P-gp的表达水平显著增加(P<0.01);抑制COX-2表达后,HCT8/V细胞对VCR的半数抑制浓度IC50由(191.1±18.2)μg/mL下降至(32.2±7.5)μg/mL(t=14.0,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平分别下降了53.3%和42.5%(P<0.01).结论:COX-2通过介导MDR1/P-gp的表达调控人结肠癌细胞多药耐药,抑制COX-2过表达对于逆转结肠癌多药耐药具有重要意义.