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71.
POEMS 综合征(多发性神经病,器官肿大,内分泌病,M 蛋白和皮肤改变)是一种罕见的多系统病变,常合并骨髓瘤。已报道150多例,其病理机制不清。M 蛋白似乎是主要因素,因针对这种异性蛋白血症充分治疗后其症状均减轻或缓解。病例 32岁女性,在6个月内发展为双下肢无力及麻木感,踝部浮肿、皮肤变黑。临床及电生理检查呈现严重的多发性感觉运动性神经病,全身浮肿,腹水、胸水,肝、脾肿大和缺乏特异性细胞和组织学改  相似文献   
72.
癫痫持续状态研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文综述了癫痫持续状态导致脑部及躯体多器官损害的病理机制及其研究进展,并对其治疗特别是难治性癫痫持续状态的治疗进展作了详尽介绍。  相似文献   
73.
卡马西平重症药疹危险因素的临床分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨临床卡马西平重症药疹的危险因素,以减少药疹的发生。方法:收集1997年至2007年服用卡马西平出现药疹的住院患者55例的资料,其中非重症药疹28例,重症药疹27例。统计分析药疹与患者年龄、性别、药物过敏史、癫痫病、药物初始剂量、药疹潜伏期的关系,并对2组患者出现的其他不良反应进行比较。结果:药疹的严重程度与年龄、性别、药物过敏史、癫痫病无关(P〉0.05),与卡马西平的起始剂量和药疹潜伏期有关。而重症药疹组和非重症药疹组的卡马西平起始剂量及药疹潜伏期有差异,卡马西平起始剂量分别为(155.74±81.130)mg/d和(124.11±44.867)mg/d(P〈0.05),药疹潜伏期分别为(11.81±7.45)d和(6.14±5.30)d(P〈0.01)。重症药疹的肝损害较非重症者显著增多(P〈0.01),且早期均有发热表现,病情也较重。结论:卡马西平的起始剂量犬及药疹潜伏期长可能增加药疹的严重程度。  相似文献   
74.
癫痫药物治疗新进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文综述近期美国食品药物管理局批准使用的三种新型抗癫痫药物的作用机制,药物代谢动力学及药效学等问题,三药的共同特点是安全、疗效肯定和作用范围较广。  相似文献   
75.
<正> 自从1947年世界卫生组织将健康定义为“一种身体上、精神上和社会活动上的良好的状态,而不仅仅是无病或虚弱”之后,医学模式也已从单纯的生物医学模式转变为生物、心理、社会医学模式。这就要求临床医师在实施医疗过程中不再局限于疾病的控制和症状的缓解,而是使病人的健康状况得到全面改善或恢复。生活质量(quality of life,QOL)这一反映健康的新指标也就越来越受到人们的重视。癫痫是一组临床表现为反复发作神经功能障碍的常见的神经系统慢性疾病,不仅反复的癫痫发作  相似文献   
76.
神经纤维瘤病Ⅰ型和Ⅱ型共存并脑膜瘤二家系报告周列民神经纤维瘤病依据其表型[1]和分子生物学检查结果[2,3]分为神经纤维瘤病I型(NFI)和Ⅱ型(NFⅡ).前者又称为von-Recklinghausen氏病,其发病率国外为1/3500[2],国内为4...  相似文献   
77.
托吡酯单药治疗各型癫癎的临床研究   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的观察托吡酯单药治疗成人和儿童各型癫癎的临床效果与安全性.方法用开放性试验的方法对34例癫癎患者进行了添加转单药以及首诊单药的托吡酯治疗;以加用托吡酯前3个月的月均发作频率为基准,与单用或转换单用托吡酯进入稳定期后3个月的月均发作频率进行比较,按常规计算发作减少百分比的中位值和有效率百分比.结果托吡酯无论在添加转单药还是单药的治疗上均有明显疗效,且抗谱广,可用于单纯部分性发作有或全面性发作、复杂部分性发作有或全面性发作、婴儿痉挛症,无耐药现象.14岁以上者托吡酯单药治疗的剂量明显低于添加治疗组.托吡酯的副反应以中枢神经系统最常见,但导致治疗中断的副反应尚未见到.结论托吡酯是一个广谱抗癫癎药,疗效肯定,无耐药性,无严重副反应,可用于单药治疗.  相似文献   
78.
目的;探讨国产LQWY-N8型24h动态脑电图在癫痫诊断上的应用价值。方法:对51例临床诊断为癫痫及可疑癫痫的病人行AEEG(动态脑电图)检查,并与普通EBG相比较。结果:AEEG痫样放电检出率为61%,明显高于常规EEG痫样放电10%的检出率(P<0.01);睡眠期出现痫样放电共19例,其中13例出现在NREM Ⅰ-Ⅱ期;19例睡眠中痫样放电者11例呈局灶性放电,其中包括4例睡眠人发作中的3例;21例带机检查有临床发作者中,12例检出痫样放电。结论: AEEG对癫痫的诊断、鉴别诊断及临床分型等有重要的临床意义,且明显优于常规EEG。  相似文献   
79.
目的观察普朗尼克P85修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯构建的苯妥英钠纳米粒能否避开颞叶内侧癫痫大鼠模型脑中P糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的外排作用将苯妥英钠靶向输送到脑组织中。方法锂-匹罗卡品诱导大鼠形成慢性颞叶内侧癫痫模型。免疫组化检测脑组织中Pgp的表达水平。界面聚合法制备苯妥英钠纳米粒,与普通苯妥英钠比较,观察两组不同给药的模型鼠(苯妥英钠纳米粒组6只,普通苯妥英钠组7只)在给药后30、60、120、180、240、300 min时其脑组织中苯妥英钠的药物分布情况。采用立体定向活体微透析技术采集脑微透析液,高效液相色谱法检测待测标本中苯妥英钠的药物浓度。结果两组不同给药的模型鼠的脑/血浆的时间药物浓度曲线的曲线下面积比值差异有统计学意义[即苯妥英钠纳米粒组(0.37±0.10,n=6)明显高于普通苯妥英钠组(0.19±0.06,n=7),P0.05]。与正常大鼠相比,模型鼠海马CA1、CA3及DG区Pgp表达上调。结论普朗尼克P85修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒可显著地提高抗癫痫药物苯妥英钠靶向进入Pgp高表达的颞叶内侧癫痫模型鼠脑中的浓度。  相似文献   
80.
目的 了解癩痫持续状态(SE)后7d海马各区巢蛋白(nestin)阳性星形胶质细胞表达及数目的变化,探讨其与SE导致海马区胶质瘢痕形成的关系.方法 SD大鼠随机分为SE组和对照组,应用匹罗卡品建立SE大鼠模型;在SE后7d处死大鼠行盲法免疫荧光组化实验,观察大鼠海马各区nestin与胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体(GFAP...  相似文献   
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