癫痫患者丙戊酸与拉莫三嗪药代动力学相互作用研究

目的 考察癫痫患者合用丙戊酸(VPA)与拉莫三嗪(LTG)的药代动力学相互作用.方法 将纳入的癫痫患者随机分为3组:VPA组276例、LTG组254例和合用组334例.VPA组患者每天口服VPA 500～1000 mg,LTG组每天口服LTG 100～200 mg,合用组用VPA+LTG.高效液相色谱-质谱联用法测定V...     

舌型发作

以舌运动为主要特征的癫痫发作文献上很少提到.本文报道一例舌肌不自主运动为局灶发作性放电的主要表现.一例73岁右利男性患者,因舌肌不自主运动突然发作收入院.既往有明显的风湿性关节炎发病史,为此曾用类固醇治疗.入院前四周因膝痛未缓解注射金盐药物,此外还服用优降糖(Glibenclamide)以控制轻度糖尿病.入院前十天突然     

难治性颞叶癫癎患者海马谷氨酸脱羧酶阳性神经元变化

抑制性神经递质作用在投射神经元,可以阻止其过度兴奋.脑内最主要的抑制性递质是GABA,GABA系统功能受累是癫癎发病的重要基础之一.     

脑出血血肿穿刺碎吸引流术及其影响因素（附40例分析）

应用血肿穿刺吸引流术治疗４０例脑出血患者，结果显示本组患者生存率６７．５％，病死率３２．５％，与单纯药物治疗相比，临床轻至中度及重型者手术组疗效较优；极重型手术组死亡率虽低于药物组，但差异显著性意义。临床分开与康复的观察结果表明Ⅱ级和Ⅲ级效果理想，Ⅳａ和Ⅳｂ级一定疗效，Ⅴ级最差。ＣＴ分型与术后疗效分析表明：基底节区出血病死率高，尤以破入脑室更明显，而脑叶出血病死率低，康复好。死因分析表明，其中１１     

颞叶癫痫患者脑海马硬化形成危险因素分析

目的:探讨颞叶癫痫患者脑海马硬化细胞脱失的亚群特点及影响海马硬化形成的危险因素。方法:以2001-10/2003-03在广东三九脑科医院住院颞叶癫痫患者15例为观察对象,其中8例海马硬化,7例非海马硬化,手术切除致痫灶,观察两患者组海马病理改变,以正常解剖海马为对照。比较两组手术前临床因素,并分析各临床因素(静止期、病程和最初突发损伤年龄)与海马硬化的关系。结果:按意向处理分析,17例均进入结果分析。①CA1区锥体细胞数:海马硬化组少于非海马硬化组,两组均少于对照组(6.85±2.68),(11.20±6.31),(24.30±2.21)个,F=59.794,P<0.001。②CA3区锥体细胞数:海马硬化组少于非海马硬化组,两组均少于对照组(6.38±2.70),(15.74±6.93),(28.20±1.81)个,F=91.440,P<0.001。③齿状回颗粒细胞数:海马硬化组少于非海马硬化组,两组均少于对照组(38.35±17.93),(100.03±67.77),(181.09±10.00)个,F=45.268,P<0.001。④门区神经元数量:海马硬化组少于非海马硬化组和对照组,后两组无差异(50.08±11.18),(86.60±23.99),(96.50±4.20),P<0.001。⑤齿状回颗粒细胞,门区神经元数量与最初的突发脑损伤发生年龄呈正相关(r=0.758,P=0.001;r=0.825,P<0.001)。结论:颞叶癫痫患者脑海马结构主要细胞脱失,门区神经元脱失是脑海马硬化的主要特点。脑海马硬化的形成与齿状回关系更为密切。生命早期突发脑损伤是脑海马硬化的可能成因。     

拉莫三嗪对癫癎患者生活质量影响的研究

目的:评价拉莫三嗪对癫癎患者生活质量的影响.方法: 采用多中心、前瞻性的研究方法,对新诊断癫癎患者应用拉莫三嗪治疗,并在基线期及用药6个月后,采用QOLIE-31、MOS SF-36量表、数字符号转换测验、HAMD抑郁量表和女性专用调查问卷对患者进行生活质量评价.结果: 共纳入新诊断癫癎患者282例.MOS SF-36量表的8个项目得分在用药后均有显著提高(P<0.01);QOLIE-31问卷中"对癫癎的担心","情绪"、"活力","认知","药物不良反应"、"社会功能"及"总体自身健康评价"项目得分在用药后均有显著提高(P<0.01).用药后,患者Hamilton抑郁量表平均3.65分,显著低干基线期6.42分(P<0.01);数字符号转换测验得分在用药后与基线期比较有显著提高(P<0.01).结论: 拉莫三嗪初始单药治疗能在一定程度上改善新诊断癫癎患者的生活质量.     

多发性硬化伴发癫痫发作

多发性硬化是以中枢神经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,而癫痫则是由于神经元的异常放电引起的,两种疾病的发病机理有很大不同,近年注意到多发性硬化患者癫痫的发生率高于一般人群.本文对多发性硬化合并癫痫的发生率,发生机制,临床表现及治疗作一综述.     

颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点

目的探讨颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点。方法颞叶癫痫患者中8例海马硬化和7例非海马硬化，以正常海马解剖为对照，观察两患者组海马各亚群神经元脱失情况。结果海马硬化组和非海马硬化组均有CA1、CA3锥体细胞和颗粒细胞脱失，海马硬化组明显。门区神经元脱失仅在海马硬化组可见。结论颞叶癫痫患者海马结构主要细胞脱失，门区神经元脱失是海马硬化的主要特点。海马硬化的形成与齿状回尤其是门区神经元的关系更为密切。     

颞叶癫痫患者脑海马硬化形成危险因素分析

目的：探讨颞叶癫痫患者脑海马硬化细胞脱失的亚群特点及影响海马硬化形成的危险因素。方法：以2001—10／2003—03在广东三九脑科医院住院颞叶癫痫患者15例为观察对象，其中8例海马硬化，7例非海马硬化，手术切除致痫灶，观察两患者组海马病理改变，以正常解剖海马为对照。比较两组手术前临床因素，并分析各临床因素（静止期、病程和最初突发损伤年龄）与海马硬化的关系。结果：按意向处理分析，17例均进入结果分析．．①CA1区锥体细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组[（6．85&;#177;2．68），（11．20&;#177;6．31），（24．30&;#177;2．21）个，F=59．794，P〈0．001]。②CA3区锥体细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组（（6．38&;#177;2．70），（15．74&;#177;6．93），（28．20&;#177;1．81）个，F=91．440，P〈0．001]。③齿状回颗粒细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组[（38．35&;#177;17．93），（100．03&;#177;67．77）．（181．09&;#177;10．00）个，F=45．268，P〈0．001]。④门区神经元数量：海马硬化组少于非海马硬化组和对照组，后两组无差异[（50．08&;#177;11．18），（86．60&;#177;23．99）．（96．50&;#177;4．20）．P〈0．001]。⑤齿状回颗粒细胞，门区神经元数量与最初的突发脑损伤发生年龄呈正相关（r=0．758．P=0．001：r=0．825，P〈0．001），结论：颞叶癫痫患者脑海马结构主要细胞脱失，门区神经元脱失是脑海马硬化的主要特点。脑海马硬化的形成与齿状回关系更为密切。生命早期突发脑损伤是脑海马硬化的可能成因。     

药物难治性癫痫发病机制研究进展

大约三分之一的癫痫患者对抗癫痫药物耐药,目前的临床研究提示这一药物耐受可能发生于疾病的早期。药物耐受的发生机制可能在药效学或者药代学的共同通路上, 包括海马Ammon角硬化的形成,多药转运体的过度表达,以及药物靶点的改变,本文将逐一综述。