治疗性人乳头瘤病毒16型疫苗的人参皂苷单体佐剂筛选研究

目的 研究不同人参皂苷单体佐剂对治疗性人乳头瘤病毒16型（human papillomavirus type 16,HPV16）重组疫苗免疫效果的影响,筛选合适的人参皂苷单体作为候选佐剂。方法 选择5种人参皂苷单体Rb1、Rh1-1、Rh1-2、Rg1、Rg3,分别与治疗性HPV16重组疫苗联合免疫C57BL/6小鼠,用酶联免疫斑点试验比较各组小鼠的特异性细胞免疫应答水平,同时比较这5种人参皂苷单体对治疗性HPV16重组疫苗抑制小鼠肿瘤生长的影响。结果 人参皂苷单体Rg1、Rb1可以显著提高治疗性HPV16重组疫苗特异性细胞免疫应答（HPV+Rg1组vs HPV组：t=3.729,P=0.006;HPV+Rb1组vs HPV组：t=3.204,P=0.013）,同时可以在小鼠特异性肿瘤模型建立4周时,有效抑制肿瘤的生长水平（HPV+Rg1组vs HPV组：t=2.318,P=0.032;HPV+Rb1组vs HPV组：t=2.258,P=0.037）。结论 人参皂苷单体Rg1、Rb1能在C57BL/6小鼠中提高治疗性HPV16重组疫苗的特异性免疫效果,有望成为候选佐剂。     

新生儿输血传播病毒感染及基因序列特征

目的分析引起新生儿感染的输血传播病毒（TTV）ORF1区基因序列特征。方法应用巢式PCR技术检测外周血TTV-DNA，15例中国新生儿确诊为TTV感染；对新生儿感染的TTV（中国株，C01～C15）ORF1区进行基因序列测定。结果引起新生儿感染的中国株TTV与日本株N22比较，同源性达87．1％～97．7％，但存在着点突变，如112、113位点的GG→TT和236～240位点的TTATC→CCTAT。结论TTV中国株与日本株具有同源性，某些TTV基因突变可增强其致病性，可导致新生儿肝功能损害和结合胆红素升高。     

叶酸缺乏与学习记忆及海马突触体膜流动性相关性研究

目的 :　探索叶酸缺乏对离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性的影响。方法 :　 5 4只刚离乳的健康雄性 SD大鼠 ,随机分成三组 :实验组 (FD)、对饲组 (PF)和对照组 (AL)。实验组饲去叶酸的 RHAA配方饲料 ,另二组饲以添加叶酸 8mg/ kg的 RHAA饲料 ,对饲组按实验组的进食量加以控制 ,对照组不控制进食。分别于饲养第 2和第 6 w末测定血清叶酸 (SFA)浓度和进行 Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力 ,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比 ,分离海马突触体 ,透射电镜作形态学证实 ,用荧光物质 DPH标记突触体后测定荧光强度 ,后者反映突触体膜流动性。结果 :　实验第 2 w FD血清叶酸浓度降低 (P<0 .0 1 )。FD及 PF第 6 w时 SFA浓度明显低于 AL和 PF(P<0 .0 1 ) ,平均逃避潜伏期明显延长 ,原平台象限游泳距离百分比及海马组织突触体膜流动性均明显下降。与对照组比较 ,对饲组上述指标的改变不明显 (P>0 .0 5 )。相关分析结果 :海马结构分离突触体膜 r值与血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比显著相关 (r=- 0 .5 2 7,P<0 .0 5 ;r=- 0 .45 1 ,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 79,P<0 .0 5 )。结论 :　 1 .叶酸缺乏可损害离乳大鼠的空间学习记忆能力和降低海马突触体膜?     

孕前及不同孕期体质量指数增加与妊娠结局关系的临床研究

目的 探讨孕前和不同孕期体质量指数(BMI)增加对新生儿体质量及分娩方式的影响.方法 选取341名单胎、头位且无妊娠并发症的初产妇为研究对象,按照产前BMI不同,孕12周BMI增加不同,孕28周BMI增加不同及孕期BMI增加不同各分为3组,以分娩方式、新生儿出生体质量为观察指标,对各组进行随访分别比较不同孕期各组和新生儿体质量及分娩方式的关系.结果 孕前BMI分组不同与新生儿体质量差异有统计学意义(P＜0.05),与分娩方式差异无统计学意义(P＞0.05).孕12周△BMI与新生儿体质量差异无统计学意义(P＞0.05),与分娩方式差异有统计学意义(P＜0.05).孕28周△BMI及孕期△BMI与新生儿体质量及分娩方式差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 孕前BMI及不同孕周△BMI和新生儿出生体质量及分娩方式有关,合理进行孕期体质量管理,控制△BMI有助于控制新生儿体质量并降低剖宫产率.     

新生儿淋菌性眼炎15例临床分析

淋菌性眼炎是新生儿期急性传染性眼病,病情严重时可引起角膜溃疡、穿孔,严重危害新生儿视觉功能,是新生儿致盲的主要原因之一。1993年12月～1997年8月,我院共收治新生儿淋菌性限炎15例．报告如下。llk床资料1．1一般资料15例中,男7例,女8例。日龄5～23d。发病日龄2～dlo例,5～13d5例。12例双眼发病．3例单眼发病。农村出生10例,市郊出生4例。3例患儿父母有淋病或淋病接触史,11例否认淋病史或接触史。14例经阴道分娩,另1例为弃婴,母孕史及生产方式不详。1．2临床表现15例均表现为眼睑水肿,睁眼困难,多量黄稠脓性分泌物。睑、球…     

叶酸缺乏孕鼠子代脑组织超微结构的变化

目的:观察叶酸缺乏孕鼠子代胎鼠脑组织超微结构的改变,为叶酸缺乏造成脑发育障碍提供细胞水平的依据。方法:雌性SD大鼠实验组30只、对照组20只,分别饲以不合叶酸和含叶酸2 mg/kg的纯合饲料,2 w后与雄鼠交配,于怀孕第20 d将孕鼠剖腹取胎。用透射电镜观察胎鼠额区皮层超微结构的改变。结果:实验组胎鼠额区皮层神经元出现核切迹、局灶性核周腔扩张、异染色质减少、胞质内细胞器肿胀、核糖体减少;某些胶质细胞亦见类似改变;神经毡膜性结构不完整。结论:母体叶酸缺乏能造成其子代胎鼠皮层脑组织超微结构的变化,可能导致神经元功能的紊乱和丧失,以致防碍脑结构和功能的正常发育。     

叶酸缺乏孕鼠子代脑组织DNA甲基化水平的变化

目的：探讨叶酸缺乏对胎鼠宫内脑发育的影响，研究叶酸缺乏孕鼠子代脑组织基因组DNA甲基化水平的改变，为叶酸缺乏造成脑发育障碍提供分子和细胞水平的依据。方法：雄性SD大鼠实验组30只、对照组20只，分别饲以不含叶酸和含2mg叶酸/kg的纯合饲料，两周后与雄鼠交配，于怀孕第20天对孕鼠剖腹取胎。对模型进行评价并观察叶酸缺乏对胎鼠发育的影响，高效液相色谱法检测胎鼠脑组织基因组DNA甲基化水平。对孕鼠妊娠晚期末血清叶酸、胎鼠血清叶酸及胎鼠脑组织DNA甲基化水平作相关分析。结果：1．实验组孕鼠交配前及妊娠晚期末血清叶酸均明显低于对照组，外周血出现多分叶核粗细胞。实验组胎鼠血清叶酸也明显低于对照组，出现巨幼红细胞，RBC和Hb均低于对照组，且伴有宫内生长限制。2．实验组胎鼠脑组织基因组DNA甲基化水平低于对照组，这种改变与孕鼠及胎鼠本身的血清叶酸浓度呈正相关。结论：1．交配前两周开始限食叶酸直至妊娠期结束，所建立的叶酸缺乏孕鼠动物模型处于叶酸缺乏第三阶段，其胎鼠宫内生长受限制，红细胞出现巨幼变，但没有产生神经管闭合的异常。这是较理想的妊娠中晚期叶酸缺乏的大鼠动物模型。2．母体叶酸缺乏时胎鼠的脑组织基因组DNA甲基化水平降低，这种改变与孕鼠及胎鼠本身的血清叶酸浓度呈正相关，可能是母体叶酸缺乏时胎鼠脑发育障碍的机制之一。3．受孕前后增补叶酸宜延长至妊娠结束，以减少不良妊娠结局的危险。     

叶酸缺乏孕鼠子代血细胞形态学改变及脑额区皮层超微结构表现

探讨叶酸缺乏对胎鼠宫内脑发育的影响、研究叶酸缺乏孕鼠子代胎鼠脑组织超微结构的改变及为叶酸缺乏造成脑发育障碍提供细胞水平的依据，及采用雌性SD大鼠实验组30只、对照组20只，分别饲以不含叶酸和含2mg叶酸/kg的纯合饲料，两周后与雄鼠交配，于怀孕第20天对孕鼠剖腹取胎，对模型进行评价并观察叶酸缺乏对胎鼠发育的影响，应用途射电镜观察胎鼠额区皮层超微结构的改变。结果显示：1．实验组孕鼠交配前及妊娠晚期末血清叶酸均明显低于对照组，外周血出现多分叶核粒细胞。实验组胎鼠血清叶酸也明显低于对照组，出现巨幼红细胞，RBC和HB均低于对照组，且伴有宫内生长限制。2．实验组胎鼠额区皮层超微结构观察示：神经元出现核切迹、局灶性核周腔扩张、异染色质减少、胞质内细胞器肿胀、核糖体减少；某些胶质细胞亦见类似改变；神经毡膜性结构不完整。结论：1．交配前两周开始限食叶酸直至妊娠期结束，所建立的叶酸缺乏孕鼠动物模型处于叶酸缺乏第三阶段，其胎鼠宫内生长限制，红细胞出现巨幼变，但没有产生神经管闭合的异常。这是较理想的妊娠中晚期叶酸缺乏的孕鼠动物模型。2．母体叶酸缺乏能造成胎鼠皮层脑组织超微结构的改变，可能导致神经无功能的紊乱和丧失，以致防碍脑结构和脑功能的正常发育。3．受孕前后增补叶酸宜延长至妊娠结束，以减少不良妊娠结局的危险。     

叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性改变的相关性研究

初步探索叶酸缺乏的离乳大鼠学习记忆能力的改变与海马突触体膜流动性之间的关系,从膜功能的角度为叶酸缺乏影响学习记忆能力提供动物学方面的依据。对５４只刚离乳的健康雄性ＳＤ大鼠,随机分成实验组(ＦＤ)、对饲组(ＰＦ)和对照组(ＡＬ)三组。实验组饲以去叶酸的ＲＨＡＡ配方饲料,另二组饲以添加了８ｍｇ叶酸/ｋｇ膳食的ＲＨＡＡ饲料,对饲组按实验组的进食量加以控制,对照组不控制进食。每周记录体重和摄食量两次。分别于饲养第２和第６周末测定血清叶酸浓度和进行Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比;分离海马突触体,透射电镜作形态学证实,用荧光物质ＤＰＨ标记突触体后测定荧光强度,后者反映突触体膜流动性。对血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比、膜流动性作相关分析。结果显示:实验第２周除实验组血清叶酸浓度降低外(Ｐ＜０．０１),其余各指标在三组间无明显差异(Ｐ＞０．０５);实验组(ＦＤ)从第３周、对饲组(ＰＦ)从第４周开始摄食量减少,生长速度减慢(Ｐ＜０．０５)。第６周实验组(ＦＤ)的平均体重、血清叶酸浓度明显低于对照组(ＡＬ)和对饲组(ＰＦ)(Ｐ＜０．０１),平均逃避潜伏期明显延长,原平台象     

应用肺保护性通气策略治疗早产儿呼吸窘迫综合征

目的探讨机械通气时,应用肺保护性通气策略治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的效果及其并发症。方法RDS早产儿(胎龄29～34周)72例,采用同步间歇指令通气模式行机械通气;在此基础上,根据是否应用肺保护性策略。随机分成保护通气组37例和传统通气组35例,对二组患儿疾病极期呼吸机参数设置、血气分析结果、呼吸机相关性肺损伤(VALI)发生率及病死率等进行分析。结果保护通气组吸气峰压(PIP)和平均呼吸道压(MAP)分别为(2.08±0.25)kPa和(0.98±0.29)kPa,明显低于传统通气组[(2.90±0.29)kPa和(1.25±0.24)kPa];呼气末正压(PEEP)为(0.65±0.10)kPa,明显高于传统通气组(0.45±0.08)kPa;二组吸气氧体积分数(FiO2)(0.65±0.12vs0.66±0.18)、吸气时间(Ti)[(0.54±0.10)svs(0.60±0.21s)]和通气频率(VR)[(45±12)次/minvs(42±12次/min)],差异无统计学意义。保护通气组血pH为7.29±0.20,低于传统通气组(7.40±0.21);pa(CO2)为(6.85±1.72)kPa,高于传统通气组(4.65±0.90)kPa;二组pa(O2)分别为(6.79±1.80)kPa和(6.74±1.43)kPa,差异无统计学意义;二组SaO2(0.85±0.17vs0.86±0.12)差异无统计学意义。通气过程中,保护通气组气漏发生率(2.7%)明显低于传统通气组(17.2%);二组动脉导管开放、肺出血和颅内出血发生率无统计学差异。保护通气组机械通气时间、住院天数及病死率也明显低于传统通气组。结论RDS早产儿实施肺保护通气策略,可维持适当的肺气体交换,缩短机械通气时间和住院天数,显著降低VALI发生率和病死率。