食管癌^99mTc—HL91乏氧显像和HIF—1α表达水平的相关性研究

目的：研究食管癌^99mTc～HL91乏氧显像以及与乏氧诱导因子-1α（HIF—1α）表达水平的相关性。方法：50例食管癌患者行SPECT^99mTc—HL91乏氧显像,利用感兴趣区技术分别勾画各时相肿瘤（T）和相应正常食管部位（N）放射性计数比值,即T／N值,免疫组化方法检测肿瘤组织HIF-1α表达水平。结果：50例病灶对^99mTc—HL91的摄取均高于相应正常组织,^99mTc—HL91摄取程度与肿瘤病理分级无相关关系（P〉0．05）;注射^99mTc—HL914小时后SPECT显像颈段和胸上段食管癌T／N值为2．04±0．38,胸中段食管癌T／N值为2．16±0．32,胸下段食管癌T／N值为2．18±0．41,三者无显著性差异（P〉0．05）;病灶的T／N值为1．36—4．43（中位值2．45）,免疫组化结果显示表达HIF—1α的细胞数为23．1％-76．9％（中位数52．9％）,两者之间呈正相关（P〈0．05）。结论：食管癌组织对乏氧显像剂^99mTc—HL91有显著摄取,摄取值与肿瘤病理分级及病变部位无相关性,但与HIF-1α的表达正相关。     

YC-1改善乏氧增强人肺腺癌A549细胞放射敏感性的体外研究

目的 探讨3-(5′-羟甲基 -2′-呋喃基)-1-苯甲基吲唑(YC-1)对乏氧人肺腺癌A₅₄₉细胞的放射增敏作用。方法 用噻唑蓝比色法检测YC-1对细胞增殖活性的影响,以及YC-1对细胞作用24 h的20%药物抑制浓度(IC₂₀)。细胞克隆形成实验计算细胞存活分数,多靶单击模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期。结果 YC-1对A₅₄₉细胞有增殖抑制作用,在一定剂量范围内呈时间—剂量依赖性。在常氧和乏氧培养24 h下aIC₂₀分别为16.7 μmol/L和39.2 μmol/L。乏氧加YC-1组的SER_D0=1.11,SER_Dq=1.26。在乏氧培养下,YC-1联合单次2 Gy放射能明显促进A₅₄₉细胞凋亡和G₂+M期阻滞\[(30.17±1.21)%∶(15.44±0.96)%,P=0.000和(21.56±0.47)%∶(6.16±0.16)%,P=0.000\]。结论 YC-1对乏氧的A₅₄₉细胞有放射增敏作用。     

念珠状发家系Ⅱ型毛发角蛋白基因突变的研究

目的 探讨汉族念珠状发家系Ⅱ型毛发角蛋白(hHb)基因的突变情况.方法 采集该家系成员及50例毛发外观正常者外周血并提取基因组DNA.运用PCR扩增hHb1、hHb3、hHb6外显子1和外显子7,DNA直接测序检测突变位置.测序结果采用BLAST软件在互联网上进行比对.扫描电镜下观察毛干结构.结果 扫描电镜下,病发呈典型的念珠状表现,狭窄部见明显的纵嵴和纵沟,病发毛小皮厚薄不均,其中1例病发大部分皮质和髓质消失.经网上比对分析,该家系患者hHb6外显子7第1289位碱基鸟嘌呤(G)被腺嘌呤(A)取代,导致第430位精氨酸突变为谷氨酰胺(即R430Q).而该家系中未患病者和50位正常对照组均未发现该突变,hHb1、hHb3外显子1和外显子7及hHb6的外显子1未发现突变.结论 hHb6外显子7的R430Q错义突变是一种新的突变,可能与该家系的发病有关.     

浅论心血管疾病应该如何预防

心血管疾病是危害人类健康的主要疾病。预防心血管疾病要从防治动脉粥样硬化着手,积极开展饮食防治,倡导合理膳食结构和良好的生活方式,控制机体脂代谢紊乱。     

基于脂质过氧化物介导线粒体能量损伤的痰阻气机与动脉粥样硬化的关系探讨

嗜食肥甘,损伤脾胃,脾虚生痰,痰久成毒,痰阻气机,损伤脉道,发为动脉粥样硬化.痰阻气机是中医药干预脾虚痰浊所致AS痰阻脉道的重要节点.中药可同时干预脂质过氧化物和线体能量代谢两个靶点,发挥抗AS作用.因此,在中医痰阻气机理论指导下,以MDA驱动SIRT1/PGC1/NRF1信号通路负性调控线粒体能量代谢为切入点,探讨M...     

重症有机磷农药中毒致迟发性胃大部破裂1例

<正>1临床资料患者,女,61岁,因“口服敌敌畏致呕吐、意识障碍3 h”来院急诊。既往否认慢性胃炎、胃溃疡等病史。患者入院前3 h口服敌敌畏（量约200 ml）后出现恶心呕吐、口吐白沫、肌颤、全身大汗、意识障碍。急诊查体：意识呈深昏迷,叹息样呼吸（R）6次/min,心率（P）81次/min,血压（BP） 80/56 mmHg,全身黏膜皮肤湿冷,呼气可闻及明显大蒜味,双瞳直径约2.5 mm,对光反射迟钝,双眼球结膜充血,双肺呼吸音粗,双下肺闻及湿性啰音,全腹稍膨隆,软,肝脾未扪及肿大,移动性浊音阴性,肠鸣音2次/min;双下肢无水肿;     

自身免疫病中表位的展的研究进展

所有疾病都有一个发生发展的过程,近年来意识到对抗原的免疫应答也是具有可塑性的,动态的,不断扩展的过程。免疫应答从针对某抗原分子的一个表位到多个表位,从某种抗原到其他抗原的逐渐多样化的现象被称为表位扩展（epitope spreading）。表位扩展现象存在于多种疾病,尤其是自身免疫病的发生、发展和预后的过程中,对此现象的研究已深入进行,具有十分重要的意义。本文就表位扩展的现象、可能机制、重要作用及其影响因素等方面作一简要综述。     

适形调强放疗联合NP方案同步治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的 探讨适形调强放疗联合NP方案化疗同步治疗中晚期非小细胞肺癌的近期疗效。方法 对40例中晚期非小细胞肺癌采用适形调强放疗,同时用诺维本联合顺铂（NP）方案全身化疗,放疗结束后再化疗3周期,比较治疗前后影像学改变,评价近期疗效。结果 40例中CR 10例,PR 20例,总有效率75％,毒副反应可耐受,无治疗相关性死亡。结论 适形调强放疗具有重复性好,靶区剂量高、周边正常组织损伤小等优点,NP方案同步化疗时具有放疗增敏、协同抗癌作用,两者联合具有较好的近期疗效。     

肝硬化患者血浆内皮素—1的变化和意义

目的 探讨肝硬化患者血浆内皮素－1（ET－1）的变化及其与肝功能损伤、门脉高压和肝肺综合征（HPS）的关系。方法 用放免法和自动血气分析仪检测20例正常对照者、50例肝硬化患者血浆ET－1和动脉血氧分压。结果 肝硬化组血浆ET－1水平显著高于对照组。血浆ET－1与肝功能降低、门脉高压密切相关。肝硬化组肺泡－动脉血氧分压差(AaDpO2)显著高于对照组；动脉血氧分压（PaO2)明显低于对照组。低氧血症在肝功能C级患者最为明显，肝性低氧血症与门脉高压相关。相关分析显示肝硬化门脉高压患者血浆ET－1和AaDpO2间存在明显正相关；血浆ET－1和PaO2间存在负相关。结论 肝硬化患者血浆ET－1水平反映了肝硬化的严重程度。ET－1可能由肝损伤所致，在肝硬化门脉高压和HPS的形成过程中起重要作用。