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目的探讨β-受体阻断剂比索洛尔(Bisoprolol)对老年冠心病患者QT离散度(QTd)的影响。方法采用单盲处理的方法,观察48例老年冠心病患者比索洛尔治疗前后的最大QT间期(QTmax)、最小QT间期(QTmin)、心率校正QT间期离散度(QTcd)、QTd及RR间期的变化。结果观察组Bisoprolol治疗后冠心病患者QTmin延长〔(390±32.7)ms vs(357±21.2)ms,P<0.01〕,而QTmax无明显改变〔(428±34.7)ms vs(427±33.6)ms,P>0.05〕,QTd、QTcd则显著缩小〔分别为(39±11.8)ms vs(72±28.6)ms,(42±10.7)ms vs(78±24.6)ms,均P<0.01〕。对照组治疗前后QTd、QTcd均无改变(P>0.05)。结论 Bisoprolol治疗恶性心律失常的可能机制是通过延长冠心病患者的QTmin,缩小心肌复极化离散度,促使心肌细胞复极化趋向同步进行,此种机制有利于防止冠心病患者恶性室性心律失常的发生。 相似文献
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6.
目的探讨高脂饮食对孕鼠子痫前期样改变及神经元m GluR1的影响。方法将40只雌性大鼠随机分为非孕对照组(NN组)、妊娠对照组(PN组)、非孕高脂饮食组(NF组)及妊娠高脂饮食组(PF组),每组各10只。测量4组雌性大鼠收缩压、尿蛋白及血清生化指标;RT-PCR、Western Blot检测代谢型谷氨酸受体(m GluR1)mRNA及蛋白表达。结果孕鼠妊娠第16、20天,PF组收缩压明显高于NN组、PN组、NF组(P<0.05)。孕鼠妊娠第15、19天,PF组24 h尿蛋白含量明显高于NN组、PN组、NF组(P<0.05)。NF组TG、LDL-C、FFA、Lp-PLA2、LDL-C/HDL-C明显高于NN组,HDL-C明显低于NN组(P<0.05)。PF组TG、LDL-C、FFA、Lp-PLA2、LDL-C/HDL-C明显高于PN组,HDL-C明显低于PN组(P<0.05)。PF组TG、LDL-C、FFA、Lp-PLA2、HDL-C明显高于NF组(P<0.05)。RT-PCR及Western blot检测显示,PF组m GluR1 mRNA及蛋白表达明显增强,高于NN组、PN组、NF组(P<0.05)。结论高脂饮食可诱发孕鼠子痫前期样改变,m GluR1 mRNA及蛋白表达上调可促进子痫发生。 相似文献
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目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠肝脏热缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 90只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、林格液组、丙酮酸乙酯(EP)治疗组.采用夹闭左、右肝蒂使95%肝脏缺血90 min再恢复血流并切除未缺血的尾叶肝脏制模.林格液组和EP治疗组制模前分别经阴茎背静脉注射林格液4 ml或EP 3.26 g/L(溶于林格液4 ml中),于术后2、8、24、48 h取下腔静脉血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,处死动物后检测肝组织HMGB1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量.结果 林格液组和EP治疗组血清ALT、AST水平均显著高于正常对照组,EP治疗组各时间点ALT及术后2 h、8 h AST水平均显著低于林格液组(P<0.05或P<0.01).林格液组8、24、48 h肝组织HMGB1水平显著高于正常对照组,EP治疗组仅48 h显著升高;EP治疗组在8 h、24 h时HMGB1水平显著低于林格液组;林格液组和EP治疗组在8 h时TNF-α水平均高于正常对照组,而EP治疗组显著低于林格液组(P<0.05或P<0.01).各组IL-10水平无明显差异.结论 HMGB1参与了肝I/R损伤的病理过程. 相似文献
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医保国谈药的落地受阻问题是近年来的政策关注热点。文章通过文献分析和政策回顾,基于经济学相关理论,从交易成本视角对国谈药落地过程中的筹资、支付、配送、使用等环节进行了分析和探讨,认为:药品谈判准入是国家医保和医药厂商之间达成的采购行为,但在采购交易落地过程中还存在大量中间环节交易成本,而医保和厂商均缺乏足够的物质资源去克服这些交易成本,由此导致了国谈药的落地困难。因此在医保谈判准入政策制定中需要对后续交易成本和各方克服成本的资源能力进行综合考虑并完善相关的制度设计。 相似文献