全文获取类型
收费全文 | 403篇 |
免费 | 48篇 |
国内免费 | 127篇 |
专业分类
基础医学 | 28篇 |
临床医学 | 19篇 |
内科学 | 232篇 |
特种医学 | 9篇 |
综合类 | 200篇 |
预防医学 | 8篇 |
药学 | 60篇 |
中国医学 | 18篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 8篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 13篇 |
2012年 | 17篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 20篇 |
2009年 | 37篇 |
2008年 | 20篇 |
2007年 | 38篇 |
2006年 | 28篇 |
2005年 | 44篇 |
2004年 | 52篇 |
2003年 | 58篇 |
2002年 | 28篇 |
2001年 | 77篇 |
2000年 | 28篇 |
1999年 | 24篇 |
1998年 | 19篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 5篇 |
1992年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有578条查询结果,搜索用时 234 毫秒
571.
国产奥美沙坦酯片治疗轻、中度高血压的疗效和安全性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过与氯沙坦比较,评价国产奥美沙坦单药治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性。方法 采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、多中心和平行方法进行研究。237例轻、中度原发性高血压患者分为奥美沙坦组(口服奥美沙坦20 mg+氯沙坦50 mg安慰剂)和氯沙坦组(氯沙坦50 mg+奥美沙坦20 mg安慰剂),治疗期为8周。治疗4周末,若坐位舒张压≥90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),则药物剂量加倍;每2周随访1次,观察降压效果和不良反应。另选32例轻、中度原发性高血压患者单纯服用奥美沙坦,观察治疗前和治疗后8周的动态血压变化。结果 与治疗前比较,治疗8周后奥美沙坦组和氯沙坦组收缩压分别下降(15.2±13.3)mmHg和(19.5±11.8)mmHg(均P<0.001),舒张压分别下降(15.9±7.48)mmHg和(16.2±5.95)mmHg(均P<0.01),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。奥美沙坦组与氯沙坦组降压总有效率和不良反应发生率比较(86.9% vs 93.7%和7.63% vs 5.88%),差异均无统计学意义(P> 0.05)。动态血压监测显示,收缩压和舒张压的谷峰比值分别为86%和71%。结论 国产奥美沙坦治疗轻、中度高血压与氯沙坦等效,降压平稳,安全性好。 相似文献
572.
目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中皮素受体A亚型(ETRA)mRNA表达水平的影响。方法:Cu^2+氧化法制备oxLDL,观察oxLDL对大鼠主动脉VSMC增殖和ETRAmRNA表达的影响。将VSMC用非肽类ETRA拮抗剂BMS-182874预处理生,加入10μg/ml oxLDL温育24h。采用非核素MTS吸光度法测定细胞增殖,RNA印迹法检测ETRm 相似文献
573.
静脉应用二硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯抗心肌缺血起效时间的临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 比较静脉应用5-单硝酸异山梨酯(5-ISMN)和二硝酸异山梨酯(ISDN)时达到抗心肌缺血作用所需起效时间的差异。方法 将25例有心绞痛的冠心病患者随机分为ISDN组(13例)和5-ISMN组(12例),应用99mTc- MIBI心肌断层显像和心电图分别观察用药前及用药后不同时间段(3、15和45min)心肌缺血改善情况。结果 ISDN组患者给药后3min心肌99mTc-MIBI稀疏缺损区即消失或明显缩小ll例(84.6%);而5-ISMN组仅2例(15.4%)有改善;用药后15min ISDN组的改善程度也明显优于5-ISMN组。与给药前比较,ISDN组给药后3和15min 99Tc-MIBI心肌摄取比值和心电图有明显改善;而5-ISMN组给药后3min与给药前的差异无显著性,15min时虽有明显改善,但仍显著低于ISDN组;45min后两组心肌缺血改善情况的差异无显著性。结论 有心绞痛发作的冠心病患者静脉应用ISDN达到抗心肌缺血的作用所需的起效时间明显早于5-ISMN,可作为治疗急性抗心肌缺血的首选药物。 相似文献
574.
目的观察醛固酮对动脉损伤和高脂喂养大鼠颈动脉粥样硬化的影响及通心络对该影响的阻断作用。方法40只雄性SD大鼠予高脂饮食、左颈总动脉内膜损伤、维生素D_3注射,随机分成模型组、醛固酮组、伊普利酮组、通心络组和醛固酮 通心络组。术前取血,4个月后取血及左颈总动脉标本。观察斑块面积、巨噬细胞阳性计数、血清C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素(IL)-6的浓度。结果醛固酮组的颈动脉斑块面积为(1.83±0.49)mm~2,较模型组的(0.89±0.22)mm~2增加近1倍(P<0.05),亦明显大于醛固酮 通心络组的(1.32±0.54)mm~2(P<0.05)。醛固酮组斑块内巨噬细胞数量为(14.9±2.7)个,明显多于模型组的(11.9±0.7)个(P<0.05);醛固酮 通心络组的巨噬细胞数量为(6.9±0.73)个,明显少于模型组和醛固酮组(P值均0.05);与醛固酮组比较,醛固酮 通心络组血清IL-6浓度明显降低(P<0.05)。结论醛固酮可以增加动脉粥样硬化程度,其作用机制可能与促进炎症反应有关。通心络具有醛固酮拮抗作用,可能为其抗动脉粥样硬化作用的一个新机制。 相似文献
575.
静脉注射伊布利特转复心房颤动、心房扑动的中国 多中心随机对照临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:静脉注射富马酸伊布利特注射液与普罗帕酮注射液对心房颤动、心房扑动患者转复疗效的比较及安全性评价。方法:2004年2月-2005年10月,采用前瞻性随机、双盲、对照临床研究方法,入选200例90d内发生心房颤动、心房扑动的患者,按1[DK]∶1的比例随机分为伊布利特治疗组(1mg,iv,必要时重复给药1次;体重小于60kg者按0.01mg[DK]?kg-1给药)或普罗帕酮对照组(70mg,iv,必要时重复给药1次),观察心律的转复,监测临床症状、血压、心率、电解质、肝肾功能、心电图改变、24h动态心电图等。结果:给药后90min,伊布利特组心房颤动或心房扑动患者总转复率为55%(55/100例),心房颤动转复率为50%(40/79例),心房扑动转复率为71%(15/21例);普罗帕酮组总转复率为21%(21/100例),心房颤动转复率为24%(21/90例)。转复时RR间期两组比较无显著性差异。伊布利特组发生1例尖端扭转型室性心动过速(1%),经电复律成功转为窦性心律。结论:静脉注射伊布利特转复心房颤动、心房扑动疗效优于普罗帕酮,与国外研究结果一致。心律失常等不良反应两组间比较无显著性差异。 相似文献
576.
奥美沙坦治疗轻、中度原发性高血压病人的疗效与安全性总结 总被引:10,自引:1,他引:10
目的:奥美沙坦是2002年通过美国食品药品监督管理局(FDA)并在美国上市的最新血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。通过与氯沙坦治疗轻、中度原发性高血压的比较,评价奥美沙坦的疗效和安全性。方法:随机、双盲、双模拟、阳性对照、平行分组、多中心临床试验。入选要求:签署知情同意书;18~75 a,性别不限;符合轻、中度原发性高血压诊断标准(3次坐位DBP平均值≥95 mmHg(1 mmHg=0.133 3 kPa),并<110 mmHg;且 3次坐位SBP平均值<180 mmHg)。试验时间为10~12 wk,包括1 d~2 wk的筛选期,2 wk安慰剂导入期和8 wk的治疗期,共进行7次随访。筛选合格的受试者将接受安慰剂治疗2 wk,2 wk后再次评估,符合入选和排除标准的受试者将按照1:1的比例随机分配,分别接受奥美沙坦(日本三共原研产品,上海三共制药有限公司生产)20 mg+氯沙坦安慰剂50 mg或者氯沙坦(杭州默沙东公司生产)50 mg+奥美沙坦安慰剂20 mg 的治疗,qd,所有受试者连续治疗8 wk。在用药后wk 4对所有受试者进行血压评价,如果受试者DBP仍≥ 90 mmHg,则试验药物剂量加倍;DBP<90 mmHg的受试者则维持原剂量继续治疗至wk 8。在试验过程中的任何一次随访,如果受试者连续3次测得的DBP平均值≥115 mmHg和(或)连续3次测得的SBP平均值≥ 200 mmHg,该受试者将退出试验,并给予适当的治疗。本试验选择60例受试者接受24 h动态血压监测 (ABPM),分别在试验前1 d和d 55进行。结果:共随机入组287例受试者,其中奥美沙坦组143例,氯沙坦组144例。共有266例完成了整个试验,占随机入组受试者总数的92.7%(其中奥美沙坦组93.0%氯沙坦组92.4%);2组受试者之间基线特征(如血压基线等)无统计学差异。治疗8 wk后坐位DBP谷值与基线 DBP谷值的差值:2治疗组内比较,2组治疗8 wk后坐位DBP谷值均较基线时明显下降,P<0.001,有统计学意义。2组间优效性比较,符合方案集(PP)分析中,奥美沙坦组坐位DBP谷值平均下降12.94 mmHg,氯沙坦组平均下降11.01mmHg,P值为0.035,差异有统计学意义,在PP分析中可认为奥美沙坦组优于氯沙坦组。治疗4 wk后坐位DBP谷值与基线DBP谷值的差值:PP分析中,2组内坐位DBP谷值均较基线时明显下降, P<0.000 1,有统计学意义。2组间比较,PP分析中,治疗4 wk后奥美沙坦组坐位DBP谷值下降的幅度大于对照组,组间比较P值均<0.05,有统计学意义,奥美沙坦组优于氯沙坦组。治疗4 wk后与治疗8 wk后的有效病例△数和有效率:PP分析中,治疗4 wk后,奥美沙坦组有效病例数和有效率是:81(653%),氯沙坦组有效病例数和有效率是:68(52.7%),奥美沙坦组均高于氯沙坦组,P值均<0.05,组间差异有统计学意义,奥美沙坦组优于氯沙坦组,氯沙坦组有更多的受试者需要加大剂量来控制血压。治疗8 wk后,2组有效病例数和有效率相当,P值均>0.05,组间差异无统计学意义。24 h ABPM监测的DBP和SBP的谷/峰比值:PP分析中,治疗8 wk后,奥美沙坦组DBP和SBP的个体和总体谷/峰比值均高于氯沙坦组,奥美沙坦组在24 h内的作用持续时间比氯沙坦组更长。安全性结果:本试验中,有35人发生了45件与试验药物有关的不良事件, 其中奥美沙坦组与试验药物有关的不良事件的发生率为10.5%,其中轻、中、重度分别占9.1%,2.1%和0%; 氯沙坦组与试验药物有关不良事件的发生率为13.9%,其中轻、中、重度分别占11.8%,2.8%和0.7%。这些不良事件大多是轻度,可以缓解的。2组不良事件发生率的比较差异无统计学意义,但奥美沙坦组不良事件的发生率低于氯沙坦组。结论:奥美沙坦作为一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,每日口服20~40 mg,能够有效、安全地治疗高血压。与氯沙坦相比,降压效果更明显。 相似文献
577.
目的探讨OX-LDL及HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对人单核细胞(Mo)表达蛋白激酶C(PKC)活性和胞浆内游离钙([Ca2+]i)浓度的影响。方法Mo PKC活性采用 γ-32P-ATP磷酸转移法,细胞内游离钙采用 Fluo-3/Am荧光负载,流式细胞术检测。结果OX-LDL呈剂量依赖方式促进人 Mo PKC活性增加,12 min时达峰值,然后缓慢下降,20 min后仍维持较高水平,胞浆内[Ca2+]i升高分2个时相,即快速相和持续相。移去细胞外液钙,OX-LDL仍引起快速相,但持续相消失,而辛伐他汀能明显抑制OX-LDL.引起的Mo PKC活性增加,并降低持续相胞浆内钙水平,而对快速相无明显影响。结论OX-LDL能激活人单核细胞PKC活性与升高[Ca2+]i。OX- LDL刺激Mo[Ca2+]i升高的快速相是有胞浆钙池释放引起,持续相升高主要有胞外钙内流引起。辛伐他汀抑制Mo PKC活性可能是通过胞内钙水平变化起作用。 相似文献
578.
受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的有益作用 总被引:1,自引:0,他引:1
现已明确,心力衰竭时神经激素的持续刺激对心脏具有严重的损害作用。循环儿茶酚胺升高对心肌细胞产生直接的毒性作用、增加膜通透性和心肌纤维化,这些作用可引起细胞死亡,在心力衰竭治疗中常用的β受体阻滞剂包括:普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、布新洛尔和卡维地洛。这些药物与血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄类和利尿剂联合应用,一般来说β受体阻滞剂治疗心力衰竭的益处有:改善症状,降低发病率,提高对住院的需要及生活质量,β受体阻滞剂能阻止和逆转左室重构,减少致死性心律失常和心源性猝死的危险。β受体阻滞剂的严重不良反应有低血压、心脏传导阻滞、心动过缓和液体潴留,现有大量资料证明β受体阻滞剂对心力衰竭治疗的有益作用。许多心脏病学将其作为心力衰竭标准治疗的一个部分。 相似文献